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红细胞运氧
我们知道，人身体内部的组织细胞需要不断地获取氧，并将代谢过程中产生的二氧化碳排出，这样才能维持生命活动。那么，组织细胞是怎样获取氧和怎样排走二氧化碳的呢？
原来，为组织细胞运送氧的是血液中的红细胞。红细胞漂浮于血浆中在血管内流动，周而复始地循环着，从不停顿。以成年人为例，血液在体内运行一周只需要10~26秒钟，它这样快速不停地流动，主要任务之一是为了运送氧到各个组织细胞，同时带走组织细胞所产生的二氧化碳。
红细胞之所以能够携带并运送氧，是因为它含有血红蛋白。血红蛋白既能与氧迅速结合，也能与氧迅速解离，当血液流经肺部的毛细血管时，由于那里的氧分压高，氧与血液中的血红蛋白便结合形成鲜红色的氧合血红蛋白；当血液流经组织中的毛细血管时，由于那里的氧分压低，较多的氧合血红蛋白又迅速离解成为血红蛋白和氧，于是离解出来的氧进入组织，供组织细胞利用。
组织细胞代谢所产生的二氧化碳约有90%是通过红细胞运走的。其中70%左右的二氧化碳在红细胞内，形成碳酸氢盐，其余20%左右的二氧化碳在组织中与还原血红蛋白结合成为氨基甲酸血红蛋白。当血液流经肺部时，由于肺泡中的二氧化碳分压低，血液中的碳酸氢盐变为碳酸而又分解为水和二氧化碳，所生成的二氧化碳随即通过血浆和毛细血管壁向肺泡扩散，然后呼出体外；而经氨基甲酸血红蛋白运输的二氧化碳在肺部氧分压高的情况下，血红蛋白与氧结合促进了二氧化碳的释放，释放出的二氧化碳也经肺泡排出体外。总之，在肺部氧和血红蛋白的结合，有利于二氧化碳的释放，在组织内氧合血红蛋白中氧的释放，有利于与二氧化碳结合。
红细胞中血红蛋白与氧结合能力减低时，会导致各种症状。例如，患贫血的人由于血红蛋白减少，红细胞携带氧的能力差，因而造成机体种种缺氧症状；患严重肺部炎症、肺气肿的人，由于氧与血红蛋白结合的量减少，于是在毛细血管丰富的体表如口唇、指甲等处呈现出紫色而非鲜红色；一氧化碳中毒时，由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200多倍，从而影响了血红蛋白与氧的结合，造成组织缺氧甚至危及生命。一氧化碳与血红蛋白结合后呈桃红色，所以一氧化碳中毒者在毛细血管丰富的体表呈桃红色而不呈鲜红色或紫色。
白细胞与免疫
人体内存在着完善的免疫系统，这个系统在身体内起着重要的防御作用。白细胞是这个系统中的重要成员，是机体进行免疫反应和实现免疫功能所依靠的细胞群体。当白细胞减少或它的机能受阻时，便直接影响机体对病菌以及对疾病的抵抗能力。
免疫是有机体识别、破坏和排除一切抗原性异构物质的一种功能。异构物质来源于身体外部的，叫外源性异物，如致病的细菌和病毒等；来源于机体本身的，叫内源性异物，如衰老了的或者变性了的自身细胞以及由自身细胞发生突变而形成的肿瘤细胞等。总的来说，不管外源性异物还是内源性异物，通常都称为抗原。抗原一般是大分子物质，能刺激机体发生免疫反应。免疫反应的作用一是清除侵入机体的微生物、异体细胞（自身以外的细胞）及大分子物质，对机体起保护作用；二是监视和清除机体受病毒及其他致突变因子作用而产生的突变细胞，使机体得以自身稳定，所以一般业说免疫反应对机体有利。然而，在一定条件下也会对机体不利，例如变态反应及发生自身免疫性疾病等。
白细胞按形态特点分为五类，即中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。从白细胞在免疫反应中所起的作用这个角度来看，主要可归纳为四类：一是吞噬免疫类；二是细胞免疫类；三是抗体免疫类；四是过敏反应类。
中性粒细胞和单核细胞屑第一类，它们都是具有吞噬能力的细胞，在血流中存留不久便穿出血管，广泛分布在全身各个脏器和爷处的结缔组织里，可以说无处不到，而且不再返回血流，一直在结缔组织中施展吞噬才能，与病菌做面对面的斗争，直到献出生命。中性粒细胞直径较小，吞噬异物的能力不如单核细胞，称之为小噬细胞；单核细胞与中性粒细胞不同，游出血管后在结缔组织中继续发育成为直径约凹微米的大型细胞，吞噬能力比中性粒细胞强，所以又叫巨噬细胞。巨噬细胞除了吞噬一般的异物外，还能参与其他更复杂的免疫过程。
淋巴细胞中的T淋巴细胞属第二类，它是细胞免疫的主干细胞。当它与不具有自身抗原的细胞（或称靶细胞）接触后，T细胞能直接杀伤靶细胞使靶细胞崩解，或者由它产生淋巴因子，扩大杀伤能力，增强免疫效应。
淋巴细胞中的B淋巴细胞属第三类，它是实现抗体免疫的核心细胞。当它与抗原物质接触受到刺激后，可引起本身细胞的分裂和增殖，并通过一系列转化过程产生抗体，抗体可以抑制微生物的增殖和代谢，还可以增强巨噬细胞的吞噬能力，增强免疫反应。
B淋巴细胞和T淋巴细胞与吞噬细胞不同，它们离开血流进入结缔组织以后，特别是接触过抗原的那些淋巴细胞，可以再次返回血流，随血流从一处迁移到另一处，这样周而复始地循环，可以把从某处受到的抗原刺激信号扩散到全身，从而扩大免疫效应。
嗜碱和嗜酸粒细胞属第四类。它们在对过敏原，特别是在对寄生虫抗原引起过敏反应及抗过敏反应中起着重要作用。
上面所谈到的是白细胞的防御功能和免疫反应的正效应。但是，有时机体发生的免疫反应不是保护性的，而是不同形式的免疫病理损伤过程，甚至可以导致疾病的发生，比如常说的过敏反应、自身免疫性疾病等，就属于这种情况。
白细胞的吞噬免疫
白细胞的吞噬免疫是由中性粒细胞和单核细胞利用它们具有的吞噬本领，把入侵体内的病菌或异物清除掉的一种免疫功能，其结果是控制了病菌的扩散，避免了正常组织遭受病菌感染。这种免疫功能是在生物进化过程中形成的，个体出生时就有，而且对各种病菌的侵袭都能产生一定的抵御，常称之为天然免疫。
白细胞吞噬及清除病菌靠的是什么？简单地说，靠的是先天具有的下列特性：（1）它们能脱离血流游出血管，定居在结缔组织中从事搜捕异物的活动；（2）它们对病菌所产生的化学物质能做出定向移动，也即有趋化性；（3）能伸出伪足将异物包围、捕获并吞人细胞；（4）胞质中含有杀菌物质和分解异物的多种酶。每当我们身体某处受细菌感染时，这些性能就会充分表现出来。
以下列举急性炎症时血细胞成分的变动和吞噬细胞的行为，来说明吞噬免疫在抗感染中的功能。
在炎症期，血液成分发生的最明显变化是白细胞总数的急剧增加，可从每立方毫米中含数千个猛增到万个甚至数万人。猛增的白细胞是从骨髓里释放出来的，而且随着炎症的发展，白细胞还会不断从骨髓释放并补充到血液中去。这时，中性粒细胞占了白细胞总数的肋%。~90%。中性粒细胞好像战斗中的突击队，它们穿出血管奔向炎症区与病菌作战。待炎症逐渐减轻转向恢复期时，血液中的中性粒细胞随之减少，而单核细胞增多，由单核细胞负责清除已经死亡的细胞和破碎了的组织残骸。中性粒细胞和单核细胞这样地协同作战，直至病菌消除，组织恢复正常。
从中性粒细胞与细菌作战的过程中，看得出它是不惜牺牲自己的。当炎症初起时，在细菌本身或者在细菌产生的毒素的作用下，引起邻近组织毛细血管扩张、渗透性增强，导致血浆由血管渗出并造成局部组织充血、水肿而产生某些化学，物质。这时，中性粒细胞凭借它具有的很强趋化性，成群结队地穿出血管进入结缔组织，做着像变形虫移行时那样的变形运动，以每分钟40微米左右的速度一步一步地朝着炎症区集聚，与病菌展开搏斗。每个中性粒细胞虽然只能吞噬5~10个细菌，但是它们数多势众的连续作战，常以战胜细菌也以自身伤亡的结局而告终。
中性粒细胞接触细菌后，先是由胞质发出伪足将细菌包围，然后才将它们吞入细胞内。这时，中性粒细胞的生物氧化过程增强，产生了大量的过氧化氢。过氧化氢连同胞质中的碘化物，受中性粒细胞颗粒中释放出来的髓过氧化物酶的作用，产生了杀菌能力很强的游离碘和活性卤化物将细菌杀死，继而又从颗粒中释放出各种蛋白水解酶将杀死的细菌分解消化，大量中性粒细胞也随之死亡。死亡的细菌和中性粒细胞以及坏死组织共同形成脓液，死亡的中性粒细胞则是其中的脓细胞。这些脓液如果是在皮肤下面，或者是靠近体内腔隙附近，可经体表或腔隙排出；如果是在深层组织，则而经过“吸收”后才恢复正常。在“吸收”过程中，由单核细胞演变来的巨噬细胞将起重要作用。
巨噬细胞也就是血管外的单核细胞。原来，单核细胞和中性粒细胞一样，在血液中只停留1~2天便穿出血管进入结缔组织。不过，它在结缔组织内还要继续发育成熟后才成为巨噬细胞。
巨噬细胞也有趋化作用。在炎症恢复期，它受炎症区淋巴细胞释放的化学物质吸引而在炎症处停留下来，进行吞噬作用。巨噬细胞的细胞质内含有的过氧化氢酶可促使细胞产生过氧化氢等杀菌力很强的物质，而且巨噬细胞还可借细胞质内的溶酶体和吞噬素杀死病菌。但是，有些病菌如结核菌被吞人细胞后，有时并没有被杀死而在细胞内成为细胞内病原体，这种含有病原体的巨噬细胞就要靠淋巴细胞的协助才能把这种病原体杀死。此外，巨噬细胞吞噬异物时，并不是将吞噬的物质全部分解掉，而是将一小部分留在细胞膜上作为外来抗原，然后把这种外来抗原介绍给淋巴细胞，引起淋巴细胞的免疫反应，使机体获得更广泛的免疫。具有把抗原介绍给淋巴细胞的这种细胞称为抗原提呈细胞，巨噬细胞便是其中最主要的一种。
实现吞噬免疫的白细胞，只是血液中的过路客，它们出生在骨髓，而战斗和牺牲在结缔组织，在机体抵抗病菌感染中起着终日监视和不断消除的防御作用。
淋巴细胞与免疫
淋巴细胞是无粒白细胞，从形态上看，血液中的所有淋巴细胞均相似，只有直径大小的区别。若是用免疫学方法来鉴别，可发现淋巴细胞是不同功能、不同分化阶段的混合细胞群体。这个群体至少有四类功能不同的细胞，即（1）T淋巴细胞，占血液中淋巴细胞总数的75%左右；（2）B淋巴细胞，占血液中淋巴细胞总数的10%~15%；（3）K细胞，占血液中淋巴细胞总数的5%~7%；（4）NK细胞；占血液中淋巴细胞总数的5%左右。
虽然20世纪60年代才发现淋巴细胞并非单一的细胞群体，但这个发现无论从理论上还是从实践上，都大大推动了免疫学的发展。科学研究证明，淋巴细胞是构成免疫系统的核心细胞，它不仅随血液和淋巴液周游全身，把全身的免疫系统串连成一个整体，而且遍布全身的淋巴细胞通过许多种方式，直接或间接地杀伤致病微生物、清除异体细胞和突变了的自身细胞，在最广范围最大程度上保护了机体免受抗原侵袭。
人体在出生以前，便已经接受了个体遗传下来的自然免疫机能（如白细胞的吞噬免疫等），但在出生以后，光靠先天的天然免疫机能是难以逃脱来自生活环境中那些种类繁多、千变万化的抗原物质伤害的。要战胜这些抗原物质的侵袭，人体还要依靠后天获得的免疫力。
人出生后获得的免疫力分为自动免疫和被动免疫。自动免疫指机体本身受抗原刺激所产生的免疫力，获得这种免疫力有两种方式：一种是人体经自然感染（如得传染病或隐性感染）而获得，称自然自动免疫；另一种是经人工预防接种抗原（如注射疫苗或口服疫苗）而获得，称人工自动免疫。自动免疫产生较慢，一般在传染或注射抗原后1~4周才产生，但维持时间长，可达半年或数年，自然自动免疫甚至可以保持终身。被动免疫指的不是由自己产生，而是由体外的免疫物质（已接触抗原的致敏淋巴细胞、淋巴细胞产生的抗体及淋巴因子等）被动地输人人体而获得的免疫力。输入方式有两种：一种是母体产：生的抗体通过胎盘或乳汁传给胎儿或新生儿，致使新生儿在出生后几个月内町以不发生某些传染病（如麻疹、白喉等），此称为自然被动免疫；另一种是给机体注射免疫血清、胎盘球蛋白、转移因子（一种淋巴因子）等，可使机体立即获得免疫力，此称为人工被动免疫。但人工：被动免疫只能维持2~3周即行消失，一般用于治疗或应急预防。
后天获得的免疫力具有特异性，例如患过天花的人，就产生了对天花病毒的抵抗力，不会发生天花再感染，对其他病原微生物则没有免疫力；进行过伤寒疫苗预防注射的人，在一定时间内对伤寒杆菌有免疫力，而对痢疾杆菌无抵抗力。因此，后天获得的免疫，又称特异性免疫。
淋巴细胞对抗原的反应叫做免疫应答。免疫应答的过程包括淋巴细胞对抗原物质的识别、反应、效应等三个阶段，最终导致淋巴细胞产生抗体或淋巴因子，借此清除抗原。
抗原是怎样引起和如何进行免疫应答的？这是一个应该说明的问题。引起免疫应答的大多数抗原是外源性抗原，如微生物、植物花粉、药物、环境污染物等。它们一般是大分子物质，分子量越大，抗原性就越强，免疫应答也就越加显著。从化学成分看，它们通常都是分子量在1万以上的天然蛋白质、核蛋白及糖蛋白等。这些抗原物质经过皮肤、消化道或呼吸道进入人体后，一般都侵入附近的淋巴组织，随后又通过淋巴管被输送到淋巴结，淋巴结则是进行免疫应答的地方。例如，脚部皮肤被细菌感染时，病菌可沿附近的淋巴管到达腹股沟部的淋巴结，在那里发生免疫应答引起淋巴结肿大。如果抗原进入血液并随血流到达脾脏，脾脏也是进行免疫应答的器官。抗原进入淋巴结或者进入脾脏，只要与淋巴细胞接触，它们的“非己”面貌就可以被识别出来。
据报导，抗原进入人体以前，体内已经存在着与抗原相对应的各种免疫细胞，而且每一种免疫细胞上都具有针对某种抗原的受体。那么，淋巴细胞怎样识别抗原？识别后将产生什么结果呢？
正常情况下，机体内的免疫细胞能识别100万到1亿种不同类别的抗原，相应地身体内也有100；万到1亿种免疫细胞克隆。所谓克隆，就是指由单一祖细胞通过无性繁殖所得到的细胞系，因为由此获得的细胞在形态结构上都是一模一样，所以同一细胞克隆也都具有相同的受体，都有识别某一相同的抗原的能力。
当淋巴细胞初次受某抗原刺激后，可使细胞的体积增大、细胞核内的物质合成加快和细胞反复分裂增殖，从而具有相应抗原受体的淋巴细胞数目大量增加。其中，有的变为寿命较短的效应细胞，还有一部分细胞转入静息状态，成为体积小而寿命长的记忆细胞。当同种抗原再次侵入机体时，只需很少量的抗原，便会迅速唤起记忆细胞转变为效应细胞。有的效应细胞产生淋巴因子，参与细胞免疫；有的效应细胞产生抗体，参与抗体免疫。
T淋巴细胞与细胞免疫
T淋巴细胞简称T细胞，在免疫应答中所起的作用是主导细胞免疫。它由胸腺产生，然后进入血液循环。在外周血液中，约70%的淋巴细胞是7细胞。另外，在脾脏、淋巴结和全身各处的淋巴组织中，也有大量的T细胞分布。
T细胞有三个亚群：一是辅助性T细胞，它能协助T细胞和B细胞识别抗原；二是抑制性T细胞，它能抑制免疫应答，调节免疫应答的强弱；三是杀伤T细胞，它是直接参与细胞免疫应答的效应细胞。通常提到的T细胞指的是杀伤T细胞。
杀伤T细胞可以直接杀伤带有抗原的靶细胞，如病毒感染细胞、突变了的自身细胞、异体细胞等，也就是说，它可杀灭细胞内病毒、抵抗肿瘤及排斥异体移值物，以此维持机体自身稳定。
T细胞膜上具有特异性的抗原受体，但在未受到相应抗原刺激之前，T细胞乃处于静息状态，对抗原没有免疫应答能力。T细胞要发育成为具有杀伤能力的效应细胞，首先需要受相应抗原的刺激，并在辅助T细胞和巨噬细胞协助下，通过抗原受体与抗原相互识别，被激活成为致敏T细胞后，再经过克隆增殖，才能产生大量的效应细胞，从而发挥对抗原的杀伤，威力。T细胞的激活以及增殖主要是在脾脏和淋巴结中进行的。
致敏T细胞经过克隆增殖所产生的细胞一模一样，其细胞膜上都带有相同的特异性抗原受体。其中，有一部分已成为效应细胞，不再分裂，能立即对相应抗原产生免疫效应，发挥杀伤功能，但数量很少，寿命很短。还有一部分细胞又转入静息状态，成为记忆细胞。记忆细胞体积小而寿命长，是一种对抗相应抗原的储备力量，在较长时间内，它能使机体对该种抗原保持抵抗力。记忆细胞还可以从淋巴组织中返回血液，随着血流迁移到其他地方。把记忆带往全身。预防接种就是为了使体内产生和储存一大批能对抗某种抗原的记忆细胞，为抵抗抗原再次侵犯机体时作了准备。当某种抗原再次进入机体时，记忆细胞便迅速动员起来，反复进行克隆增殖，分化成为大量辅助性效应T细胞；抑制性效应T细胞和杀伤T细胞，并与巨噬细胞等协同起来行使细胞免疫应答功能。
杀伤T细胞一方面可发挥细胞毒作用，直接接解靶细胞，使靶细胞的通透性改变，以致靶细胞膨胀、细胞膜破坏、崩解而死亡。另一方面，T细胞还可以分泌多种淋巴因子，动员多种力量参加免疫过程。淋。巴因子中除直接参与杀伤靶细胞外，有的能吸引淋巴细胞、巨噬细胞或嗜酸粒细胞向局部聚集；有的能增强巨噬细胞的吞噬和消化能力；还有的能加速淋巴细胞的增殖，由此扩大了免疫效应。就一个杀伤T细胞来说，可以连续攻击多个靶细胞，而后于数天或数周内死亡。
另外，在外周血液和淋巴结中，还有另一种天然杀伤淋巴细胞（NK细胞），它既不需事先接受抗原致敏，也不需要抗体参加，就能迅速杀伤靶细胞。许多事实说明，这种细胞和T细胞有着同样功能：既能杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，又能对异体移植物发生排斥反应。许多微生物制品，如卡介苗等都能增强天然杀伤淋巴细胞对靶细胞的杀伤效能。关于这些，已经引起人们的注意。
B淋巴细胞与抗体免疫
B淋巴细胞简称B细胞，由骨髓中的淋巴干细胞增殖分化后，进入血液并散播到脾脏、淋巴结以及各处的淋巴组织，是抗体免疫的核心细胞。血液内的淋巴细胞有10%~15%是B细胞，在形态上与T细胞相似。
抗体免疫是在抗体参与下引起的一种特异性免疫。因为抗体一般都分布在体液里，所以又称体液免疫。
抗体是一组具有免疫活性的球蛋白，叫做免疫球蛋白，英文缩写为Ig是B细胞受抗原刺激后，经发育、增殖、转化为浆细胞而产生的。抗体有五种，即IgC、IgA、IgM、IgD和IgE。血浆中以IgC含量最高，IgA与IgM含量次之，IgD及IgE含量甚微。抗体存在于血液、淋巴液和组织液中，能中和细菌外毒素，并有加强吞噬细胞杀灭和溶解细胞外的细菌和病毒的作用。
人出生前，体内已经有分化成熟的B细胞并分布在血液和淋巴器官中。B细胞成熟的标志是：它们的细胞膜上有了免疫球蛋白样结构形式的特异性抗原受体。出生后，在骨髓中以每天100万个的速率产生B细胞。在抗体方面，新生儿不能产生抗体，其血浆中的IgG是胎儿时期由母体经胎盘转运到胎儿血循环中的；出生3个月后，在外周血中开始能检测出他自身产生的抗体；1岁时，血液中IgM含量可达到成人的水平；6~7岁时，IgG和IgA也达到了成人的水平。
检测外周血液中抗体水平，有助于判断抗体免疫机能是否正常。如果机体内B细胞缺失或减少，人体因缺乏抗体往往反复出现微生物所致的感染，常引起脓皮病、化脓性咽炎、肺炎、气管炎和败血症等；患慢性肝炎的人，IgG、IgA都有一定的增高；患慢性淋巴细胞性白血病的人则屯IgA和IgM降低。
B细胞和T细胞一样，在未接触抗原之前，不能产生免疫效应。必须受到抗原刺激，并在辅助T细胞和巨噬细胞协助下，经过抗原与抗原受体相互识别，D细胞进入激活状态，通过克隆增殖转变为有免疫效应的浆细胞后，才能产生抗体。另二方面，被激活后的B细胞进行克隆增殖时，产生大量带有相同抗原受体的B细胞。其中，有些B细胞不再分裂，转化为浆细胞后开始分泌抗体，但分泌能力很低，数日内即死亡，而其他的则转入静息状态成为记忆B细胞。记忆B细胞和记忆T细胞一样，离开淋巴结、脾脏等处进入血液循环，随着血流迁移到远隔的地方，为免疫扩大奠定了基础。
从B细胞开始接受抗原刺激到B绸胞激活后产生浆细胞和记忆B细胞，在这段时间内所发生的免疫应答称为初次应答。当该抗原第二次进入机体后，所产生的免疫应答称为再次免疫应答或回忆性应答。回忆性应答可产生免疫扩大作用，其特点是：只需较低量的抗原刺激、潜伏期短能立即进行克隆增殖、抗体合成量高及持续时间长等。因为回忆性免疫应答的能力能保持多年，可使机体长期预防再次感染。在回忆性应答中，大量记忆B细胞和辅助性T细胞被迅速激活后，记忆B细胞很快转化为专门产生抗体的浆细胞。这时，体液中抗体水平迅速升高。
在血液、淋巴液和组织液里的抗体主要是IgM和IgG。在正常血浆中，IgM约占血浆内总抗体量的10%。IgM的杀菌、溶菌、促进吞噬作用及凝集抗原的作用都比IgG强，它也能中和细菌外毒素和阻止病毒感染。人若缺乏IgM，可能引起致死性的败血症。IgG占血浆内抗体总量的70%~0%，由于它的分子量较小，通透性大，所以在体内分布最广。它能进入组织液和脑脊液内；并能通过胎盘进入胎儿体内。IgA具有明显的抗菌和抗病毒作用，分泌型的IgA存在外分泌物中，如初乳、泪液、唾液、胆汁以及消化道、呼吸道和尿、生殖道的粘膜分泌液中。而且，血液中的，IgA也能在肝脏里形成大量分泌型IgA，由胆汁排人十二指肠，构成外界物质通向体内的第一道防线，阻止上述管腔内的抗原物质在管壁附着。因此，IgA是抗粘膜感染的一个重要抗体，使整个内脏的免疫功能都能得到增强。
综上所述，可以看到血液中的淋巴细胞对提高人体免疫力、低抗感染、抑制肿瘤发生等等方面是非常重要的。
血小板与止血和凝血
人的某一部位皮肤被割破，造成皮肤的血管损伤或破裂时，便从创口流出血来，但隔不久又自然地止住了流血。这么快就止住了流血，是该处血管内的血液流光了呢，还是创口又自己完全合拢了呢？当然都不是。正确的答案是，血液里的血小板在起作用，即血小板有着促进止血和加速凝血两方面的机能。止血是指血管破损造成的出血得到制止，凝血是指血液凝固成块。
血小板在止血和凝血过程中所起的作用有三：一是血小板能够粘着在出血创口表面并聚集成团，如果破损的是毛细血管或小静脉，聚集成团的血小板就将创口堵塞而止血；二是血小板可以释放出一些物质如5—羟色胺、肾上腺素等，能引起局部血管的平滑肌收缩，使管径变小，从而减慢或阻止了血流而促进止血；三是血小板破裂时可以释放出一些与血液凝固有关的物质，从而加速血液凝固，形成血凝块后能更好地堵塞创口。在血凝块形成过程中，血小板所含有的一种收缩性蛋白质发生收缩，可使血块缩紧成为坚实的塞子。如果血管损伤只限于管壁内皮，这时虽然没有出血现象，但因管壁失去平滑，血小板也会粘着并聚集于内皮损伤处而形成血检。总之，无论在止血过程中或凝血过程中，血小板都起着重要作用。
上面说的是皮肤血管损伤或破裂时的止血和凝血过程，至于人体出现出血症状和发生出血性疾病，则有的是由于止血机能障碍，有的是由于凝血机能障碍，或者是这两种障碍都有。
临床鉴别某些血液病时，常需要测定出血时间。所谓出血时间，是指从针刺后开始出血至出血停止所需的时间。出血时间的长短决定于止血机能是否健全，同时与血小板的数量也有着密切关系。正常人的出血时间为1~3分钟。
血小板或称血栓细胞，它的体积很小，直径仅2~4微米，外形呈双凸扁盘状，很像体育器材铁饼，当受到机械或化学刺激时，则表面伸出突起成为不规则形。我国成年人每立方毫米血液中含有血小板10万~30万个，平均计数为15.6万个，低于10万个者为血小板减少，低于5万个者为显著减少。如果血小板的数量显著减少或发生了功能障碍，便会导致临床上的出血倾向。例如血小板减少的人，常出现出血性紫癜。血小板的数量随着机体状况的不同而变动，饭后和运动后会有所增加，组织受到损伤大量出血后会有一时性的增加。
一般认为，脾功能亢进时，血小板会在脾脏中遭到破坏而使血小板减少，以致引起出血倾向。这时，切除脾脏常有疗效。
血浆的功能
血浆中含有90%~92%的水分，8%~10%的溶质。溶质中以血浆蛋白含量最大，约占血浆的6.2%~7.9%；无机盐较少，约占0.9%；其余为非蛋白质的有机物，非蛋白质的有机物包括含氮的和不含氮的两类。血浆中这些成分有的是从消化道和肺吸收进来的，如葡萄糖和氧等，有的是从组织细胞排出的，如尿素和二氧化碳等。这些成分的量经常在一定范围内变动，在疾病状况下，血浆某些成分可以持续地偏离正常范围。
①水分。血浆内的水分在一定范围内变动，平时保持着动态平衡。水分是血浆中各种物质的溶剂，参与血液中各种化学反应，并对血液的运输以及保持正常体温起着重要作用。
②血浆蛋白。血浆蛋白是血浆中各种蛋白质的总称，其中以白蛋白含量最多，球蛋白次之，纤维蛋白原的含量最少。
白蛋白的分子量较小而含量多，它的主要机能是维持血浆胶体的渗透压，参与机体内水平衡的保持。白蛋白的另一机能是具有运载机能，它对各种正、负离子和某些脂肪酸具有很强的亲和力，这些物质与白蛋白结合后，成为水溶性物质而随血流转运到身体其他部分。白蛋白迢能和它的钠盐组成缓冲对，并与其他缓冲对（主要是碳酸和碳酸氢钠）一起缓冲血浆中的酸碱度变化。
球蛋白又分为a1、a2、β、r四种，人体的免疫球蛋白大部分是丁球蛋白，少数为p球蛋白，它们与机体的防御机能有密切关系。球蛋白还可以与血浆中的脂类（如胆因醇、甘油三脂、磷脂等）相结合，成为血浆脂蛋白而运输脂类物质。此外，球蛋白也是一些激素和一些脂溶性维生素（如A、0、E等）在血液中运输所不可缺少的。
纤维蛋白原与血液凝固有着密切关系，这是因为溶于血浆中的纤维蛋白原被激活后，可转变成纤维蛋白，纤维蛋白为不溶性蛋白，它交织成网，可将很多血细胞网罗其中而形成血凝块。
③非蛋白含氮化合物。非蛋白含氮化合物主要包括尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、多肽、氨以及胆红素等，它们在血液中的正常含氮量为20~25毫克/100毫升（全血），其中尿素所含的氮最多、约占1/3~1/2。血液非蛋白氮含量的测定是临床上判断肾脏功能的一项重要指标，当肾功能衰竭时，血液中非蛋白含氮化合物就会增高。
④其他有机物。在其他有机物方面，血液中含有多种糖类和糖类分解物，而以葡萄糖和乳酸较为重要。健康成年人在空腹时，血糖浓度变动范围在80~120毫克/100毫升全血。胰岛素分泌增加可引起低血糖，糖尿病患者的血糖浓度可大大增高，因此血糖浓度的检查有临床实际意义。血液中乳酸浓度很低，约为10~20毫克/100毫升，当肌肉运动时可增加数倍；肝脏受损害时，肝脏将乳酸合成肝糖原的能力降低，血中乳酸浓度就会增高。
血液中还含有多种脂类物质，如胆固醇、甘油三脂、磷脂和非脂化脂肪酸等。我国正常成年人空腹时，总胆固醇含量约为110~230毫克/100毫升血清，甘油三脂约为20~110毫克/100毫升血清。临床上的高血脂症就是指血浆中胆固醇或甘油三脂的浓度升高。
⑤无机物。在血浆内含有的无机物中，绝大部分是以离子状态存在的。其中重要的正离子有Na+、K+、Ca++、Mg++等，重要的负离子有Cl—、HCO3—、HPO4——、SO4——。在各种正离子中，以Na+的浓度最高，其他三种都较少：在各种负离子中，以Cl—最多，HCO—3其次。各种离子都各有其特殊的作用，例如钠离子对维持血浆渗透压起重要作用；钙离子在保持神经和肌肉正常兴奋性上起重要作用。血钙减少，则神经兴奋性升高，骨骼肌容易发生抽搐。血浆中的钙还与骨骼中的钙盐保持动态平衡，当血钙增加时，有一部分钙离子进入骨质；血钙减少时，就有一部分骨质中的钙离子进入血浆。此外，一些离子在维持血浆酸碱度平衡方面也起着重要作用。
血浆中还含有一定量的气体，其中以氧和二氧化碳最为重要，它们直接关系到机体的呼吸和细胞的新陈代谢。
人体造血器官
血液中除了血浆以外，主要是各种血细胞。各种血细胞都有一定的寿命：红细胞平均寿命120天；白细胞的寿命长短不一，短则数天，长则数月至数年；血小板只能存活7~14天。因为血细胞不断地衰老和死亡，这就需要由新生的血细胞不断地补充替换，才能使血液中血细胞的数量和质量保持动态平衡。倘若这种平衡遭到破坏，便可导致血液异常或引起诸如贫血、白细胞减少症、白血病等疾患。
制造血细胞的地方叫造血器官，血细胞在这里产生后，到了成熟或接近成熟时进入血循环。人体不同时期的造血器官有所不同，1~2个月胚胎的血细胞来源于卵黄囊，卵黄囊是胚胎的临时造血器官；胎儿在2~5个月时，肝脏、脾脏、淋巴结开始造血，产生红细胞、白细胞、血小板而取代了卵黄囊的造血作用；从胎儿第5个月开始到婴儿出生以后主要是由骨髓造血，由它制造红细胞、白细胞、血小板等各种血细胞，这时的脾脏、淋巴结及淋巴组织虽然也造血，但只产生少量的单核细胞和淋巴细胞。
骨髓是一种填充在骨髓腔内的柔软组织，约占体重的4%~6%，骨髓分为红骨髓和黄骨髓两种。红骨髓具有由网状组织构成的支架，网眼中含有各种不同发育阶段的血细胞，是人体最重要的造血器官。胎儿和幼儿所有骨的骨髓腔内全部是红骨髓，而成年人只在扁骨（如胸骨、髂骨）内和长骨（如股骨、肱骨）两端有红骨髓。长骨中部的红骨髓逐渐被脂肪组织所取代后呈现黄色，称为黄骨髓。红骨髓是各种血细胞的共同祖先——造血干细胞的所在地，可以生成各种血细胞；黄骨髓平常没有造血功能，只有当机体天量出血时转变为红骨髓后造血功能才会暂时恢复。
造血干细胞具有自我更新和能够多向分化两大特性。所谓自我更新，是指造血干细胞经过无数次有丝分裂后，仍然保持亲代细胞原有的特性；多向分化是指它能产生所有种类的血细胞，如红细胞、粒细胞、无粒细胞和血小板等。处于自我更新与已经分化了的造血干细胞数目各占一半，即半数细胞保存于造血干细胞池内，另半数进行分化而离开造血干细胞池。自我更新不是无限的，一个造血干细胞经约100~500次的增殖分裂后，自我更新能力就明显减弱。由于在正常情况下极少部分造血干细胞进行有丝分裂便可维持正常造血，而绝大多数处于静息状态，所以造血干细胞的这种自我更新能力不会衰竭，可以维持在正常机体的全部生命时间。
血细胞生成后，通过骨髓造血组织与血管之间的一道屏障进入血循环，成年男性每天大约有2000亿个红细胞、100亿个粒细胞和4000亿个血小板通过这一屏障进入血循环。衰老伤亡的血细胞则被脾脏、肝脏及骨髓等处的巨噬细胞吞噬，部分白细胞从消道、呼吸道的粘膜排出体外。
“红色河流”的运输线
红色河流中的血液借助人体内心脏的节律性搏动，经动脉、毛细血管、静脉，最后返回心脏完成整个循环过程，这被称为血液循环。血液循环是在密闭的心血管系统中进行的。心脏和血管组成循环系统。其中流淌血液的血管好像是人体内四通八达的交通线，人们常把它形容成人体内的“红色运输线”。
我们每天吃喝的各种营养物质，都是经过消化系统的吸收，随着血液循环运送给了躯体内的亿万个细胞；我们呼吸，吸入的氧气也经过肺进入到毛细血管中，经血液循环送达各个细胞，再由细胞分解营养物质释放出生命活动的能量。同时，血液循环又及时地把身体里各个角落中的三氧化碳和细胞代谢产生的废物运到肺、肾和皮肤，排出体外。
根据血液循环路径的不同，整个血液循环可分为三个部分。
首先是环绕全身的体循环，又称大循环。含氧丰富的动脉血由左心房流入左心室，从左心室搏出，经主动脉、中动脉、小动脉，不断分支流到全身的毛细血管（肺泡毛细血管除外），把养料和氧气交给身体的“基层组织”，并收回废物和二氧化碳，使动脉血变成静脉血。静脉血再汇入小静脉、中静脉、大静脉，最后经过上腔静脉、下腔静脉流回到右心房。这种围绕身体进行的大循环，又叫做体循环；一个红细胞在体循环里周游一圈儿，仅需20~25秒。
其次是环绕肺脏的肺循环，又称小循环。全身返回心脏的、含二氧化碳较多的静脉血，由右心房流入右心室，从右心室搏出，经肺动脉及其分支流到肺泡毛细血管，并在此“放出”二氧化碳，吸进新鲜的氧气，这时暗红色的静脉血、就变为了含氧较多的、颜色鲜红的动脉血，再经肺静脉流回右心房。这种围绕肺脏进行的路途较短的小循环，又称为肺循环。一个红细胞在肺循环里周游一圈仅需4~5秒。
第三是连结小动脉和小静脉之间的微循环。微循环主要是由毛细血管组成。因为毛细血管是完成运输任务的“目的地”，所以它又叫“末梢循环”。人体中的毛细血管有10130亿到1600亿根。这些毛细血管可以保证人体中的细胞生活在一个既不旱也不涝、既不太酸也不太碱，而且具有适当营养的环境中，对于人体健康有重要作用。
血液循环不仅能运送养分、氧气、二氧化碳和废物，还能把人体重要的激素等物质送到各的目的地。
这里要说明的是，血液只能从大静脉流向心脏，再经过心脏流入大动脉，也就是说血液决不会倒流。防止倒流的结构是左心房与左心室之间、右心房与右心室之间的心瓣膜。这两个瓣膜（左心房与左心室之间的瓣膜叫二尖瓣，右心房与右心室之间的瓣膜叫三尖瓣）的职能是只许血液由心房流向心室，而不允许反流。如果血液要反流，瓣膜便立即关闭来隔断心房与心室间的通道。由此可见，血液是朝单一方面流动的，并且流动在左心房和左心室的血液是动脉血，流动在右心房和右心室的血液是静脉血。
心脏可以称得上劳苦功高，为了输送血液，它的肌肉不断收缩和舒张，一刻也不停止搏动。平常心脏每天要向全身输出15吨重的血液，即使人在安静的时候，心脏每分钟也要搏出血液5升，也即5公斤。血液在体内运行一周需时10~26秒，照此平均数计算，每天要在体内绕行约5000周。倘若心脏停止搏动，不言而喻，人的生命也就结束。
血管
现在我们都知道，红细胞随血液一起在人体内封闭的血管腔中流动。人体任何部位被刺破，都会流出鲜血，可见血管在人体内是无处不在的。
有人曾计算过，一个成年男子身上的血管，大大小小竟有1000多亿条。假如将它们首尾连接起来，长达10万千米以上。10万千米是一个怎样的概念呢？能够环绕地球赤道两周半！
血管分为动脉、毛细血管和静脉三大类。动脉是将血液从心脏输送到各组织的血管，按管径的大小分为大动脉和小动脉。联结左心室的大动脉叫主动脉，它是直接承受心脏射血的部分，管壁较厚，内含弹性纤维较多，弹性较大。当心脏射血时，主动脉可以暂时扩张，起着缓冲血流压力的作用，使血压不致升得太高；在心脏舒张的时候，原来扩张了的主动脉借弹性回缩，促使血液继续向前流动。
主动脉多次发出分支后，分支逐渐变细而成为小动脉，小动脉分布到全身，是过渡到毛细血管的部分，它们的管径都很细，又比较长，因此血液流过小动脉时，遇到的摩擦力最大，构成了血液在血管中流动时所遇到阻力的主要来源。但是，小动脉壁有很发达的平滑肌层，通过这些平滑肌层的舒缩，可以在很大的范围内改变血管管径。如小动脉平滑肌收缩，小动脉管径变小，血液不易流到毛细血管中去，这时候血液在动脉中的量就增加；如果平滑肌松弛。小动脉扩张，血液便可以通畅地流到毛细血管中去。小动脉一再分支后，和毛细血管相联接。
动脉一般都是在躯干和四肢的深部行走，但有些部位的动脉行走在身体浅部，用手可以摸到它的搏动，如手腕的动脉，就常用来触摸脉搏次数度量人的心率。
动脉内的流速依据心脏的收缩或舒张而有所不同。在大动脉管理，当心脏收缩时，血管侧壁压力增大，使红细胞的前进动力也增加，这时，血液流速可快到每秒钟走1米远。当心脏舒张时，血管侧壁压力减小，使红细胞的前进动力也明显减小，这时的红细胞每秒只能走0.16米。
心脏每分钟跳动几十次，动脉血管也被血液冲击几十次，同时，血液在管道内快速流动时对血管壁会产生巨大的侧压力。即使这样，被冲击和挤压几十年的动脉血管依然坚固，这就不得不对它特有的结构而惊叹了！
动脉血管的管壁较厚，从外到内依次分为三层：最外面的一层叫做保护层；中间一层最厚实也最重要，主要由弹力组织和肌肉组织组成，形成一个柔软结实富有韧性的厚垫子，它是动脉的“支柱”，经得起血液无数次的冲击，就像坚固的长堤，毫不动摇；最里面一层，十分平洁光滑，使血液能畅通无阻地通过。
当然，随着年龄的增长，尤其因肥胖及各种病理因素的影响，动脉血管也会变化，弹性逐渐变差，尤其是大；中型的动脉，原来光滑平整的内膜层会变得粗糙，血液中像米粥一样的灰色胆固醇类物质，逐渐沉积附着在血管壁上，这就是平时老年人体检时常出现的“动脉粥样硬化”，出现动脉粥样硬化的血管腔就如同泥沙淤积的河流一样，使血液流通受到影响。
静脉是引导血液流回心脏的血管，管壁较薄，因为平滑肌成分少，弹性纤维也较少，管腔易于扩张，容量大，平时可容纳全身60%~70%的血液。如果静脉扩张，容纳了更多的血液，会使有效地参加循环的血液减少。静脉中的红细胞由于已经把绝大部分的氧气和养料交给了组织细胞，也就是说静脉血是缺氧的状态，所以静脉中的血液颜色呈暗红色。位于皮下的表浅静脉用肉眼可以看出，这就是我们平常说的“青筋”。上下肢的表浅静脉常被用来抽血、静脉注射、输血和补液等。
静脉管壁的管腔较大，有的管腔大得足以放进一只乒乓球。静脉里的血流是非常平缓的，由于较大的静脉内都具有向内折叠而形成的静脉瓣膜，这些瓣膜抗地心引力，可以有效地阻止血液的倒流问题。
毛细血管数量极多，它们形成网络密密丛丛地分布在各种细胞之间。由于毛细血管的管径较小，血液在其中流动很慢，加上管壁仅由一层薄薄的内皮细胞组成，通透性大，所以血液可以通过它与组织进行养料和代谢产物的物质交换。当血液中的红细胞把组织细胞需要的氧气、养料带到地点之后，就会交出去，同时把组织细胞代谢过程中产生的一些废物，如二氧化碳、尿素等捎走。与担负着机体物质交换的重任相适应，毛细血管管腔极细，细得需要红细胞们排成单行、侧着“身子”才能勉强缓慢地通过。在这么细的管腔中穿行，红细胞的行走速度自然就很缓慢，这样红细胞就能比较从容地“装卸”各种“物资”了。毛细血管是动脉和静脉的连结网，它们使血液“无法”越轨流到血管外面来，保证了血液循环往复运行。毛细血管的血液来自小动脉，进行物质交换之后通过小静脉流出组织器官。
液体能在管道内流动，是因为管道两端存在着压力差，而且，液体总是由压力高处流向压力低处。在血管系统内也存在着这种压力差，即动脉中压力最高，小动脉及毛细血管中压力依次减低，在静脉中最低，因此血液总是由动脉经毛细血管流向静脉。
红细胞及其“家人”由心脏出发，通过动脉血管，把有用的营养物质，在毛细血管网处带给各组织细胞；同时带走组织细胞的代谢废物，经过静脉血管回到心脏，这就是人体内的“红色运输线”。红细胞每时每刻都在这条运输线上繁忙地工作着，才使我们的生命活动始终有条不紊地进行下去。
心脏
心脏是人体血液流通的动力站，因为心脏一刻不停地推动血液流遍全身，让身上的亿万个细胞“吃饱喝足”；同时，心脏又是人生命的发动机，这台发动机总是在不知疲倦地跳动，是生命的标志，如果它稍有懈怠，“自作主张”地休息几分钟，那人的生命可就危在旦夕了。
心脏这台发动机，威力这么大，它的个儿头也一定不小吧！其实不然，“生命发动机”的体积很小，它的大小和我们每个人自己的拳头差不多。
心脏位于胸腔中偏左的地方，具体地说，它在左、右两肺之间，横膈之上，前方是胸骨和肋骨，后方是食管和脊柱，左右两侧均被肺脏所包围。也就是说，心脏被软禁在外形颇似鸟笼的胸腔内。这样，当人不小心摔跤或被重物撞击时，心脏可以免受震颤或损伤。心脏大约有本人的拳头大小，外形好像倒放的桃子，它的底部偏右，称心底，突出的尖部偏左前，称心尖。心底部有动脉、静脉出入，活动度小；心尖部因游离不受牵制，活动度大。所以在心尖收缩时，心尖碰撞胸前壁，在胸前壁左侧乳头下面，可以看到搏动。
心脏壁主要是由特殊的心肌构成；心肌的主要特性是自动节律性，它是心脏不知疲倦地收缩和舒张的物质基础。心肌内面衬着心内膜，外面包有心包膜。
心脏是一个非常巧妙的“发动机”，里面有四个腔，上方两个叫左、右心房，下方两个叫左、右心室。因为两房之间存在房间隔，两室之间存在室间隔，所以把心腔的左右两边分开，左右两房、左右两室互不相通。右心房与右心室、左心房与左心室之间，都有“活门”，分别叫三尖瓣、二尖瓣。这些瓣膜受到同侧心房和心室两边的血液压力作用而开关，但房室之间的“活门”只能向心室敞开，心室内血液压力增高时，瓣膜被推向心房一方，这时瓣膜就会关闭；心室内血液压力减低时，瓣膜向心室就会敞开。血液永远是从压力高的地方流向低的地方，所以它只允许血液从心房流向心室，而不允许从心室流向心房。左心室通向主动脉的孔口处、右心室通向肺动脉的孔口处也各有三片半月形瓣膜构成的“活门”，分别叫主动脉瓣和肺动脉瓣，这两个动脉瓣也是只能向动脉方向开放，从而防止了血液从动脉倒流回心室。有的人患有先天性的心脏病就是因为有的“门”关闭不严，使动脉血和静脉血造成混合，给健康带来很大的危害。
当左心室收缩时，就把含氧和养料丰富的动脉血挤到全身，为全身的组织细胞送去生命之氧；当细胞新陈代谢过程中产生的二氧化碳进入血液后就成了暗红色的静脉血，最后汇总到上、下腔静脉，从右心房注入右心室；当右心室收缩时，静脉血被压人肺，在那里静脉血可“吐故纳新”，重新变成含氧多的动脉血，最后经过左心房回到左心室。心脏这种巧妙的结构，保证了人类得以正常地生活、劳动。
心脏是一个由心肌组织构成的空腔器官，它所以能有节律的收缩和舒张推动着血液不断循环流动，一方面是靠心肌内的各种收缩蛋白丝相互作用而产生的机械变化，每当机械变化发生以前，每一个心肌细胞是先兴奋产生动作电位，再通过所谓兴奋一收缩偶联，触发了心肌的收缩反应；另一方面，心脏中还存在着一些特殊的心肌细胞，它们组成了传导系统，该系统包括窦房结和它所属的结构，窦房结里有起搏细胞，能自动发放节律性兴奋，然后通过它的所属结构把兴奋传布给整个心肌，引起心房和心室按一定顺序和节律进行收缩和舒张。
心室肌在正常情况下有较强的收缩功能，因此泵血功能主要是由肌肉较厚的心室来完成的。左心室壁的肌肉比右心室的约厚3倍，因此左心室收缩力比右心室强。
心脏上的这些“门”的工作量极大！有人计算过：这些“门”1分钟开关达70~80次，如果一个火活到80岁，他心脏上的瓣膜就要浸泡在微酸性的血液之中，受着湍急流动的血液的强力冲击，连续不停地、无差错地开关近30亿次！所以有人说，心脏里的瓣膜是世界上最坚固的“门”。
一个人全身血液总量约为6000毫升，心脏每分钟共输出5000毫升的血，因此，心脏每分钟差不多要把体内的血液环流一遍。如果按每分钟跳动75次，每跳动一次排出大约70毫升血液计算，那么1天24小时，每小时60分钟，我们就可以列出这样一个算式：24（小时）×60（分钟）×75（次）×70（毫升）=7240000（毫升）。照此算来，每24小时健康成年人的心脏要排出血液达8000千克，一昼夜将推动全身血液在身体里奔跑1448次。当一个人活到60岁时，则他的血液流经的路程约为1500万千米，相当于绕地球赤道370圈。到80~90岁时，人的心脏在长时间内所做的工作已经远远超过了人类所设计的最好的机械泵。100岁老人的心脏已经跳动了36亿次以上，泵出的血液超过了2.88亿升。可见心脏所承受的工作量是多么巨大和惊人啊！
心脏如此大运动量、高负荷地运转，难道它就不会疲劳吗？
原来，“生命发动机”——心脏不仅工作效率极高，它还有一套“自动控制装置”，它们在大脑的统一指挥下，发出和传递心脏跳动的命令。一个人如果每分钟心跳75次，那么1次心跳的时间就是0.8秒，科学家们把心跳一次所需的时间称为一个心动周期。在0.8秒这一个心动周期中，心房的收缩是0.1秒，余下的0.7秒中心房的肌肉就处在“休息”阶段。心室的收缩时间是0.3秒，心室肌肉虽比心房肌肉劳累一些，但仍有0.5秒是处在休息状态。可见，在心脏的每一次跳动中，实际上有一半以上的时间是休息的。正是由于心脏能够这样有劳有逸地安排工作，才能保证它连续不停地工作一辈子。
随着科学研究的不断深入，科学家们发现了一个有趣的事情：到目前为止，世界上还没有发现任何一例心脏受到癌症侵袭的病历，这也许得益于心肌不断地剧烈活动。这种活动似乎能限制甚至阻止癌细胞的产生和转移，这是为什么，至今还是一个谜。
个体不能没有心脏的跳动，心脏一旦停止工作就意味着死亡。那么，是什么原因促使心脏水不停息地跳动呢？
我们先来做一个实验：取一只活青蛙，剪去青蛙的头，用针破坏它的脊髓后，剪开蛙的胸壁，发现心脏仍在有节律地跳动。小心地剪下心脏，把它放到0.7%的盐水中，心脏继续跳动。把心脏剪成两半，半个心脏仍在搏动。心脏离体可跳动几小时，甚至更长时间。这种现象，令人惊讶不已。
心脏的功能取决于心肌的特性。心肌除与骨骼肌一样，具有兴奋性、传导性和收缩性处，还有一种独特的性能，这就是自动节律性。这是为什么呢？
原来，心脏里埋藏着一种特殊肌肉组织，叫心传导系统，靠这个系统，心脏保持正常的工作。在整个传导系统中，居最高领导地位的是窦房结，它位于右心房的右上方，整个心脏跳动的快慢，由它控制。从窦房结这个“电站”发出的“自然之力”形成兴奋波或者说脉冲向外扩展，依次带动整个心肌。窦房结每分钟发出兴奋波70~80次，窦房结兴奋波一个接一个而来，其他部位只有完成往下传的义务，这就保证了窦房结的领导地位。所以窦房结是最高起搏点，这样的心律叫窦性心律。
虽然窦房结一统天下，但其他部位仍保持自动节律性。在房室之间还有一束组织——房室结。如果因窦房结发放兴奋波减慢，心跳慢，输出的血量不能满足身体的需要，房室结就会挺身而出，自动发出兴奋波，使心室加快跳动，保证足够的输出血量。房室结可称为第二起搏点，起“第二梯队”的作用。如果窦房结和房室结都不能正常工作，心室的束支也能发挥其自动性舶权力，指挥心室收缩与舒张，这也就是“第三梯队”了。在医学上把凡是取代窦房结控制心跳，都叫异位搏动，这时的心律叫异位心律。
血压输送血液的压力
水有水压，电有电压。在我们的体内日夜奔流不息的血液，它也能产生一种压力，这就是血压。
我们平常用的自来水需要加压才能送到高楼里。住在低层的水管一拧开，水就哗哗地流，而高层的自来水，常常是“涓涓细流”，这是因为水压较低造成的。
把人体比喻成一座高楼，只有保证人体这座“高楼”有足够的压力，才能使血液流动到身体里的各个角落，身体里的细胞才能得到充足的氧气和养料，保证生命活动的正常进行。
血管里的压力是从哪里来的呢？自来水需要有水泵，血液也一样，要旮个泵来压挤，这个泵自然就是心脏。心脏是使血压维持在一定水平的主要因素。有了一定的血压，才能保证全身组织器官有足够的血液供给。
身体内所有的血管连成一个连续、封闭的管道，并和心脏相通，心脏不停地收缩和舒张，使血液不断地从心脏射出去，又从静脉运回来。生理学家就把血液在血管中流动时对血管壁的侧压力称为血压。平常所说的血压是指动脉血压。当心脏用力收缩时，血液就从心脏犹如潮水般地涌人动脉血管，使动脉血管向外膨胀，这时候，血液在血管内流动，压力维持在最高，医学上称为收缩压，一般叫做高压；心脏舒张时，血管回缩，但血液并不倒流回来，而是继续向前流动。这时血管内的血液对血管壁仍然保持一定的压力，但却是逐渐降低的，称为舒张压，一般叫做低压。医生记录血压时常把它写成分数形式：收缩压/纡张压。
心脏每收缩一次，左心室便向主动脉射出60~80毫升的血液，由于血液质点的相互摩擦以及血液与血管壁特别是与小动脉管壁的摩擦而产生阻力，从而阻止了血液顺利地从主动脉流向外周的小动脉和微动脉。一般情况下，在心室收缩期只有每搏输出量的1/3血液通过又长又细的小动脉，其余的血液则被阻留在大动脉特别是主动脉内，不但对动脉管壁施加侧压力，还拉长了大动脉管壁的弹性纤维而使动脉管腔扩张，从而缓冲了心室射出的血液对动脉管壁突然增大的侧压力。心室舒张时，射血停止，这时的动脉血压虽然下降，但直到心室舒张末期也不会降低为零。心室舒张期能够保持一定的动脉血压，是因为主动脉的弹性回缩，压迫血液继续向外周血管流动起了作用。由此可见，主动脉壁的弹性可以缓冲动脉血压的变化，使收缩压不致过高，舒张压也不致过低。
心脏的收缩和大动脉的弹性回缩形成的压力，促使血液向远处流动，当血液通过毛细血管流入静脉时，压力已接近零，仅靠血管自身的压力是无法使血液回到心脏的。这时，周围的邻居都会来帮忙：心脏舒张将血液回抽，吸气时胸腔压力降低，血管周围的肌肉收缩挤压静脉。这就是为什么长时间以三个姿势坐着会觉得很累，起来走动走动促进血液循环后方能舒适的道理。
测量动脉血压通常以侧量上臂的肱动脉血压为准。血压的数值随年龄、性别及其他生理情况而有所变化。在安静状态下，血压过高或过低都不利于身体健康。血压太高会使心脏射血时遇到的阻力过大，加重心脏工作负担，还会造成血管壁的损伤甚至破裂；血压太低会使血液不能顺利地通过各组织的血管，脑、组织、器官缺血，得不到充足的营养和氧气。人就会感到头晕，严重的会发生昏迷，不省人事。
顺便提及，大动脉管壁的弹性随年龄的增长而减小，如上年岁的人主动脉弹性减退，会使收缩压升高；随着年龄的增长，老年人小动脉也常常硬化，使血液在血管中流动的阻力增大，造成舒张压升高。
我国正常成年人的动脉血压，一般维持在收缩压13.5~18.6千帕，也就是我们平时讲的100~140毫米汞柱，而舒张压则在8—11。3千帕，也就是60~90毫米汞柱。收缩压超过18.7千帕，即140毫米汞柱，舒张压超过12千帕，即90毫米汞柱的，一般称为高血压。如果收缩压低于10.6千帕，也就是80毫米汞柱、舒张压低于5.3千帕，也就是d0毫米汞柱，则是低血压。
心脏搏动及每次搏出的血量
心脏每分钟搏动的次数叫做心率、健康成年人安静时平均心率为75次/分。这样，心脏一舒一缩，也即搏动一次需要0.8秒，这0.8秒叫做心动周期。其中心房收缩期约0.1秒，舒张期约0.7秒；心室收缩期约0.3秒，舒张期约0.5秒。在一个心动周期中，两心房首先收缩，继而舒张，心房收缩期末，两心室开始收缩，然后舒张，接着心房又开始下一次收缩。心房、心室舒张期的时间比收缩期长，有利于血液回流入心脏，同时心肌得到充分的时间休息，使心脏得以昼夜不停地进行节律性收缩活动，保证血液在心血管内连续不断地流动。
心率可因年龄，性别及其他生理情况而异。新生儿可达120次/分以上；以后随年龄的增长而逐渐减慢，到青春期接近成年人的水平，成年人中女性心率较男性快。安静或睡眠时心率减慢，运动或情绪激动时心率加快。在安静状态下，一般成年人心率在100次/分以上的属于心动过速；心率少于60次/分的属于心动过缓。
如前所述，正常成年人在安静状态下心脏搏动一次血液输出量是60~80毫升。在心输出量相同而心率不同的人中，心率慢的表示每搏输出量较多，心率快的表示每搏输出量较少；每搏输出量较多的表明心肌收缩力较强，每搏输出量少的表明心肌收缩力较弱。长期坚持体育锻炼的人，心肌收缩力强，心率较慢，每搏输出量多。因此，在安静状态下，运动员的心率虽然较慢，但他们的心输出量却与一般人基本相等。当他们进行大强度运动的时候，即使心率与一般人相同，但心输出量却明显增多。为了进一步说明每搏输出量增多的意义，下面列出运动员和一般不参加锻炼的健康者安静时和最大强度运动时的心输出量。
安静时：
经常进行体育锻炼，可以增强心肌收缩力量，增加每搏输出量，提高人对需氧工作的能力，同时减少了安静时的心搏次数，一个优秀运动员安静时心率甚至可降低到40次/分。但是，这种窦性心动过缓是可逆的，停止训练多年后，有些人也可恢复到接近正常值。
周而复始的体循环
奔腾的江河，湍急的水流一泻千里，拍打着江岸，掀起惊涛骇浪，气势何等壮观！其实，在我们身体里，当左心室收缩的一瞬间，强大的血流被挤人主动脉时也是如此的汹涌澎湃。随着血流，无数个“肩扛手提”着氧气的红细胞以万马奔腾之势开始了它们的体循环之旅。
起始于左心室的动脉称为主动脉，主动脉的全长分为升主动脉、主动脉弓和主动脉三段。走出心脏不远，主动脉就开始出现分支。在升主动脉处出现了守护心脏的左、右冠状动脉分支；继续前行进入主动脉弓地段，在这里，众多的血管分支主要有两个方向，一支向上，进入了人的头部、颈部及上肢；另一支向下，逐步进入到各个内脏器官和四肢中去。
随着血管的逐级分支，红细胞们也就分道扬镳，奔向各自的目的地了。一部分红细胞直接进入了脑。别看脑的容积不大，重量也仅仅相当于人体重量的1/5，但脑部血液的需求量是极大的。科学家们研究发现，自左心室流出的动脉血中约有15%进入脑组织，每分钟约为750毫升的血液进入脑，为脑部的神经细胞送去所需的“物资”。有一大部分的红细胞沿主动脉弓下行，随着血液循环一起涌入了胸主动脉及腹主动脉。胸、腹主动脉再不断地分支，将血液分别引入胸腔、腹腔内的各个器官。当血液循环到达胃和小肠等消化器官时，血液不仅把氧和养料捎给组织细胞，同时还将消化器官从食物那里消化及吸收来的葡萄糖、氨基酸、维生素等多种营养物质吸收入血，这样血液中营养物质更丰富了；到肝脏时，血液中一时用不了的多余的营养物质就以糖元形式先寄存在这里，同时将肝脏在分解、解毒等代谢过程产生的废物——尿素等再通过血液循环“捎”到肾脏去，及时通过肾脏的滤过作用，将尿素排出体外。
到达目的地，“卸”下氧气后的红细胞此时已累得“筋疲力尽”了，因为从左心室刚搏出的血液的巨大压力，沿途已经消耗得不少了，经过毛细血管这么一大片开阔地带，血流量已经很小，流速也极缓了。但是红细胞们一点儿也不能休息一会儿，因为它们知道还有很多任务在等着它们去做。疲惫的红细胞们从各个方向的毛细血管中穿过，不断向较大；“路口”汇合，逐渐汇合进入微静脉、小静脉、中静脉。好在较大的静脉管里，几乎每隔上一段，就装有两扇像闸门似的半月形的瓣膜，这些瓣膜起到防止血液倒流的作用，有助于血液顺利流回心脏。最后，头部、上肢和胸背部的静脉血都汇总到上腔静脉；腹部、下肢等处的静脉血都回到了下腔静脉。上、下腔静脉在人心脏前汇合，一同进入右心房。至此，环绕人体周身的体循环暂告一段落。
有人计算过cJ心脏是以平均每秒钟8米的速度驱使血液循环流动，也就是说，血液中的红细胞在1分钟内流动的距离约为500米，1小时为30千米，一昼夜内流动的距离约为700多千米，1年为25万千米。血液就是这样在体内周而复始地循环着。
吐故纳新的肺循环。
在体循环里循环一圈儿的红细胞，随血液循环刚刚回到右心房，便又马不停蹄地到肺内迎接新来的氧气分子去了。
右心房中的静脉血向下冲开右房室瓣进入右心室。从右心室发出的进入肺脏的动脉叫肺动脉，静脉血途经肺动脉及其分支分别进入左肺和右肺。
肺是人体与外界进行气体交换的主要器官。肺像海绵一样柔软而富有弹性。支气管在肺里反复分支，最细的分支四周有许多突起的小囊泡叫肺泡。肺泡的直径约有100—2印微米，肺泡之间有仅由一层上皮细胞构成的薄薄的壁，有些肺泡之间还有小孔相通，使相邻的肺泡内气体压力一致。肺泡壁上包裹着一层密密麻麻的毛细血管网。这些毛细血管一端与肺动脉相通，另一端与肺静脉相勇。毛细血管中的血液与肺泡中的空气相隔不到1微米，氧气和二氧化碳在这里很容易进出，所以肺泡是直接进行气体交换的地方。成年人有3~4个肺泡，表面积约有100米2，扩展后相当于一个三层楼高的大气球，这样巨大的表面积是保证气体交换的必要条件。
当静脉血经过逐级分支的肺动脉最后进入肺内毛细血管网时，血液里充满的是二氧化碳，而氧气的浓度很低，二氧化碳和氧的分压分别是6.13千帕和5.33千帕；与此同时，肺泡中空气的情形正好相反，它所含的二氧化碳和氧的分压分别是5.33千帕和13。6千帕。气体分子运动的方向总是由浓度高的一侧向浓度低的一侧自由扩散。所以，很显然，在肺泡里空气中的氧由于分压高而扩散人毛细血管；而血液中较高浓度的二氧化碳则扩散人肺泡空气中，经肺及呼吸道呼出体外。经过这一交换过程，肺泡内的毛细血管里的血液流到肺静脉时，其氧与二氧化碳的分压分别发生了很大的变化，即二氧化碳是5.33千帕、氧13.33千帕。扩散人毛细血管的氧分子立即与血液中的红细胞结合在一起，形成颜色鲜红的氧合血红蛋白，血液变成含氧丰富的动脉血。
上述过程看起来很复杂，但工作效率极高的红细胞们，在肺内循环一圈儿并装上氧气分子，仅仅需要4~5秒的时间。经过大、小循环的红细胞们总共需要大约25秒的时间。
星罗棋布的微循环
前进讲了大循环和小循环，现在再谈谈微循环。在未讲微循环之前，先介绍一下微动脉和微静脉以及它们的分支情况。
我们知道，大动脉逐渐分支成为小动脉，小动脉又经多级分支，最后成为微动脉。微动脉的管径一般小于300微米（即0.3毫米），它再次逐级分支，先后分为毛细血管前微动脉及中间微动脉，中间微动脉又分出许多真毛细血管，真毛细血管其实也就是通常所说的毛细血管。至于微静脉，管径一般在200微米以下，其中紧接毛细血管的称毛细血管后微静脉，毛细德管后微静脉的管径一般为10~50微米。
微循环是指由微动脉到微静脉间的微细血管中的血液循环，一般由微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉吻合支和微静脉七部分组成。参与微循环的血管都很细小，最粗的也在500微米以下。微循环是血液循环的基本功能单位，它能调节血流量，对供应组织细胞的营养和排出代谢产物起着很重要的作用。
微循环内的血液通过三条途径从微动脉流向微静脉。
（1）真毛细血管通路：这一通路是血液通过微动脉，经中间微动脉、真毛细血管网而到微静脉。由于真毛细血管壁薄、通透性大、呈网状分布、血流缓慢并直接与组织细胞接触，所以是血液与细胞进行物质交换的理想场所，于是将这一通路又称为营养通路。但是，在安静状态下，由于毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管并不完全开放。在一个微循环单位中，平时约有20%的真毛细血管开放，只是在组织代谢活跃时开放数量才会增加。当中间微动脉的括约肌收缩时，无血流通过或只有少量血浆缓慢通过。
（2）直捷通路：这一通路是血液由微动脉经中间微动脉、直捷通路而流到微静脉。因为这条通路的微动脉比较直接地与微静脉贯通，流程较短，血流迅速，流经区域有限，虽然经常有血液通过，但在物质交换上意义不大。它的主要作用是使部分心输出量的血液能够及时通过微循环系统，不使它们全部滞留在真毛细血管网内而影响回心血量。安静状态时，微循环中的大部分血量是经过这条通路流回心脏的。
（3）动静脉吻合支通路：这条通路是血液由微动脉经动静脉吻合支直接回流到微静脉。因为血液流经此通路时完全不进行物质交换，故称非营养通路。皮肤的微循环中动静脉吻合支较多，外界气温升高时，吻合支开放，血流通过这条短路，迅速增加了皮肤血流量，使皮肤温度升高。皮肤温度升高有利于体热的散发，故吻合支有调节体温的作用。在一般条件下，这一通路经常处于封闭状态。
增强免疫的淋巴循环
淋巴液（简称淋巴）由淋巴浆和淋巴细胞组成。淋巴浆是无色透明的液体，与血浆成分相似，但蛋白质含量比血浆的少。淋巴液和血液一样，沿着一种称作淋巴管的管道运行。淋巴管内的淋巴湾从全身各处作向心性回流，最后流到颈部大静脉而注入血液，构成了淋巴循环。
淋巴循环是组织液向血液循环系统回流的一个单向性输液系统，由毛细淋巴管、淋巴管和淋巴结组成。淋巴毛细管始端是盲闭的管道，很像手指头套，位于组织细胞的间隙中。构成毛细淋巴管管壁的细胞呈疏散连接，所以通透性很好，组织液中各种成分都可进入淋巴管成为淋巴液。许多淋巴毛细管彼此吻合成网，并逐渐汇合成为愈来愈粗的淋巴管，最后汇合成左、右淋巴导管。淋巴导管分别开口于颈部两侧左、右锁骨下静脉，由此通往心脏，因而淋巴循环构成了血液循环的辅助部分。淋巴管在引流淋巴液的过程中，要经过分布于身体深部和浅部的若干个大、小淋巴结。
正常人在安静情况下，每小时大约有120毫升的淋巴液输进血液循环系统，其中约100毫升经左侧淋巴导管汇入静脉、其余部分经右侧淋巴导管汇入静脉参加血流循环。每天生成的淋巴液约有24升，大致相当于血浆的容量。
淋巴回流入血流对维持机体正常生命活动具有重要意义。它不但可以调节组织液与血浆之间的液态平衡，而且还可以回收组织液中的蛋白质。
组织间隙中的组织液是从毛细血管中的血液渗出来的液体，液体中含有组织细胞及非细胞性结构的代谢产物。由于毛细血管和小静脉内的压力都比组织液高，所以组织液中的蛋白质等大分子物质，不可能透过毛细血管和小静脉返回血流，而是很容易透过比毛细血管通透性高的毛细淋巴管。每天大约有75—删克蛋白质由淋巴液带回血液，因此组织液中的蛋白质浓度很低。如果身体某部的主要淋巴管被堵塞，组织液中的蛋白质必将在组织中积聚增多。在这种情况下，只需数小时；组织液与血液的交换就会在该处发生严重障碍，造成组织水肿。
身体不同部位的淋巴管内的淋巴液成分不同，而且在不同生理情况下，淋巴浆成分也有变化。
位于淋巴循环途中的淋巴结是一种防御机构，它能产生淋巴细胞。当淋巴液流经淋巴结时，随同淋巴液而来的细菌和异物使被阻留在淋巴结，由淋巴结中的巨噬细胞予以吞噬，使淋巴液洁净后再进入血液，从而提高了血液的洁净度。淋巴结产生的淋巴细胞也可随同淋巴液注入血液，这样，淋巴细胞从某处淋巴结所接受的免疫信息便可随着血流远距离地被送往全身各处，从而扩大了免疫效应。
守护心脏的冠脉循环
心脏是一个主要由心肌细胞构成的中空器官。心肌细胞分自律细胞和非自律细胞，前者能在没有外来刺激条件下产生节律性兴奋并传导兴奋的冲动；后者则执行心肌收缩的功能，心脏之所以能够有节律地收缩；舒张而不停地搏动，正是由于这些心肌细胞活动的结果。但是，心脏肌肉的不停地进行收缩与舒张，随时都需要有一定的血液和氧气供应，若是供应不足，就要影响心脏的这种功能。
心肌细胞所需的血液是通过左、右冠状动脉供给的。右冠状动脉从主动脉起始段的右侧壁发出，它主要供血给右心房和右心室一侧的心肌；左冠状动脉从主动脉起始段的左侧壁发出，从主动脉发出后约2厘米处又分为前降支和左旋支，它们主要供血给左心房和左心室一侧的心肌。于是，右冠状动脉一条主支和左冠状动脉的两条分支便成为冠脉循环的三条主要动脉血管。这三条主要动脉又各自分出许多细支，细支之间彼此吻合互相通连而形成网络。它们穿人心肌内部后再度分出小支，通过毛细血管最后经小静脉通往右心房；形成了整个的冠脉循环通路，心肌需要的血液便是通过穿插并紧贴心肌纤维的毛细血管输给的。至于互相吻合着的细小分支，平常大部分并不开放或其中血流量很少，只有在某支冠状动脉出现狭窄或阻塞情况下，造成对心肌供血不足时，细小分支才逐渐开放彼此沟通，以便改善某部分心肌的供血供氧不足状态。
冠状动脉是主动脉发出的第一个分支，它接受的是从左心室直接泵出的血液，因此也是全身含氧最丰富的新鲜血。这对需氧量大而且不停工作的心肌来说，是得天独厚的。
人的冠状动脉管腔直径为0.4~0.5厘米，管腔变窄时，为了保证对心肌供血，冠状动脉会自行调节而扩张；倘若管腔的狭窄超过了50%，出现血流不畅、供血不足情况时，便会发生胸闷、憋气或心绞痛症状，这就是人们常说的冠心病表现。如果在管腔狭窄的基础上，冠状动脉强烈收缩，或者在管腔内形成血栓堵塞了血管腔，就会发生心肌梗塞以致心肌坏死，倘若抢救不及时便可发生猝死。
冠状动脉为什么会变得狭窄而造成心肌供血不足呢？最多见的是由于冠状动脉粥样硬化造成的。原来，正常的动脉内膜是光滑而纤薄的，但当内膜中的脂质，尤其是胆固醇与水的结晶体过分堆积，加上纤维组织增厚，便形成了如粥状的病灶。动脉粥样硬化形成的机制很复杂，它是血管内膜损伤，脂质浸润，血小板聚集、粘附、释放活性因子机能亢进，动脉中层平滑肌细胞增殖等因素：互为因果所造成的。动脉发生粥样硬化以后，弹性减低，血管壁增厚，管腔变窄，于是经冠状动脉灌流心肌的血受到影响而造成对心肌的供血不足。
冠心病虽然是中老年人的常见病；但许多人从婴孩时期开始即逐渐发生冠状动脉硬化性改变了。根据学者调查发现，冠心病发病年龄已有渐趋年轻化的倾向，例如曾发现年仅18岁患急性心肌梗塞者以及20岁因冠心病而猝死的女青年等，在此，有必要提醒人们的注意。