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一、维生素营养紊乱性疾病
（一）维生素A缺乏症
维生素A营养紊乱性疾病。维生素A主要以维生素A原（胡萝卜素）的形式存在于各种青绿饲料中。
维生素A缺乏症是由于动物体内维生素A及胡萝卜素不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。此病容易发生于舍饲绵羊、怀孕绵羊及羔羊。其特征为角膜及结膜干燥，视力衰退。
【病因】
由于日粮缺乏维生素A。故在长期舍饲而得不到饲料时，羊群中即容易见到此病。
在正常情况下，维生素A可以在体内贮存，当饲料中的含量较低时，即可以调动贮存部分以供应需要。但在遇到长期天旱、下雪或缺乏青绿饲料时，体内贮存的维生素A即被用尽，因此如果这时羊的视力不好，即可认为是由于维生素A的缺乏所致。
【症状】
当维生素A缺乏时，视网膜中视紫质的合成遇到障碍，以致影响视网膜对弱光刺激的感受，故形成夜盲症。症羊表现畏光，视力减退，甚至完全失明。
由于角膜增厚，结膜细胞萎缩，腺上皮机能减退，故不能保持眼结膜的湿润，而表现出眼干燥症。由于腺上皮的分泌物减少，不能溶解侵入的微生物，便更加重了结膜炎症及角软化过程。有时变化可以涉及角膜深层。
在缺乏维生素A时，机体其他部分的上皮也会发生变化。例如消化道及呼吸道的黏膜上皮变性，分泌机能减低，引起骨骼发育不良，繁殖机能障碍以及容易遭受传染病的侵害。成年羊缺乏维生素A时，身体并不消瘦。故患有眼干燥症的羊，体况可能仍然很好。
【诊断】
根据长期缺乏青绿饲料及未补充维生素A病史，结合夜盲、眼睛干燥、皮肤角化和鳞屑、共济失调、繁殖受损等临床表现可初步做出诊断。血浆、肝脏维生素A和胡萝卜素含量的分析为确诊本病提供了依据。结膜涂片检查角化上皮细胞数目增加有辅助诊断价值。
【预防】
1.注意改善饲养。在配合日粮时，必须考虑到维生素A的含量；每日应供给胡萝卜素O.1~0.4毫克/千克体重。
2.对于孕羊要特别重视供给青绿饲料，冬季要补充青干草、青贮料或胡萝卜。
【防治】
对维生素A缺乏的舍饲病羊，应立即用维生素A制剂治疗，剂量为每日需要量的10~20倍，一般常用每千克体重440U（133微克）皮下注射，对急性病例疗效迅速，但对于慢性病例不可能完全康复，应尽早淘汰。
预防维生素A缺乏的有效途径是供给青绿饲料或胡萝卜。配合日粮应满足舍饲羊最低需要量，剂量为每千克体重40IU。在实际饲料配方中，根据舍饲羊妊娠、泌乳和生长发育的需要，维生素A允许量一般比最低需要量高50%一100%或更多，一般认为，在舍饲养殖场饲料中补充维生素A是最经济的方法。也可将维生素A直接掺入日粮中或肌肉注射。
（二）维生素D缺乏症
维生素D缺乏症是由于体内维生素D缺乏或不足而引起的以钙、磷代谢障碍为主的一种营养代谢性疾病。缺乏时主要引起体内钙、磷代谢障碍，导致骨骼病变，幼龄动物发生佝偻病，成年动物发生骨软病或骨纤维性营养不良。本病常见于春冬季节舍饲的各种动物和生长迅速的动物，特别是幼龄动物最为多见。
【临床症状】
舍饲羔羊表现为佝偻病症状。疾病初期表现异嗜，消化紊乱，喜卧，跛行，生长发良缓慢。软骨肥大，肋骨与肋软骨结合部呈现串状肿胀，四肢关节肿胀，站立时四肢弯曲，严重者站立时呈“x”或“O”状姿势等。骨骼硬度显著降低，脆性增加，易骨折。
舍饲羊表现为骨软病。病初出现以异嗜为主的消化机能紊乱，随后出现运动障碍，腰腿僵硬，拱背站立，运动强拘，一肢或数肢跛行或各肢交替出现跛行，经常卧地不愿起立。随病情进一步发展，出现骨骼肿胀变形，四肢肿大疼痛，尾椎移位变软，肋骨与肋软骨结合部肿胀，发生骨折，肌腱附着部撕脱，额骨穿刺阳性。
【诊断】
根据动物年龄、饲养管理条件（舍饲，饲料中又未添加或添加的维生素D量不足）及异嗜、生长缓慢、动物障碍、骨骼变形等临床症状，可初步诊断。日粮维生素D含量和血清钙、磷水平及碱性磷酸酶活性的变化可作为辅助诊断手段。结合骨的x射线检查结果（骨质密度降低，骨皮质变薄，长骨末端呈“羊毛状”或“蛾蚀状”外观，最后数尾椎消失等）和骨组织学检查，即可确诊。
【治疗】
在查明病因的基础上，调整日粮组成，供给富含量维生素D的饲料，如夏季增喂青绿色饲料，冬季提供优质干草和矿物性补料。增加舍外运动及阳光照射时间等。
治疗一般用维生素D制剂。羊10~30毫升，羔羊5~10毫升，维生素D2胶性钙注射液，羊0.5~2万单位，肌肉或皮下注射。羔羊0.5~1.0毫升，维生素A、维生素D复合注射液，肌肉或皮下注射，羔羊0.5~1.0毫升，肌肉注射；或按每千克体重275微克剂量，一次性肌肉注射，可保持舍饲羊在3~6个月不至于引起维生素D缺乏症。
【预防】
维生素D主要来自动物性食物，以肝脏、鱼、蛋黄、牛奶等含量最高，一般谷类粮食中不含维生素D，单靠从食物中获得足够的维生素D是不容易的，平时需注意维生素D的补充。舍饲羊应有足够的阳光照射，并饲喂经太阳晒制的青干草。配合日粮应含有充足的维生素D，同时要注意日粮中的钙、磷平衡。对患有胃肠、肝脏、肾脏疾病影响维生素D吸收和代谢的动物应及时治疗。
（三）维生素E缺乏症
维生素E缺乏症是动物体内生育酚缺乏或不足引起的一种营养代谢病。在幼龄动物主要表现为肌营养不良，成年动物则为繁殖障碍。本病各种动物都可发生，尤以幼龄动物多发，且往往与硒缺乏并发，称为硒一维生素E缺乏症。
【病因】
舍饲羊维生素E缺乏主要见于以下因素：①饲料中维生素E含量不足，如蒿秆、块根饲料中维生素E含量极少，饲料加工、贮存不当（特别是干燥或碾磨时），其中的维生素E遭到破坏，谷物经丙酸或氢氧化钠处理后维生素E含量明显减少；②饲料中含过量不饱和脂肪酸，如肝油、猪油、亚麻油、豆油等发生酸败时可产生氧化物，促进维生素E的氧化；③维生素E需要量增加而未及时补充，如生长动物、妊娠母畜、饲喂高脂肪饲料及日粮中含硫氨基酸或氨基酸或硒缺乏等情况均可增加动物机体对维生素E的需要量。另外，各种应激因素（如炎热、寒冷、拥挤、噪声、运输等）也可增加对维生素E的需要量。
【临床症状】
幼龄畜对维生素E缺乏较敏感。主要表现为食欲不振，生长发育缓慢，消化不良，腹泻；隧动障碍，跛行，肢腿麻痹，瘫痪；心脏衰弱，皮下水肿。
羔羊可因急性心肌损害而突然死亡。慢性病例表现食欲减退，被毛粗乱，腹泻，肌肉软弱无力；起立困难，运动障碍，跛行，甚至后躯麻痹，卧地不起。成年羊症状不明显，可见营养不良，腹泻、繁殖功能障碍及生产性能下降。
【诊断】
本病可根据发生特点（幼龄多发、群发性）、饲料分析（维生素E缺乏）、临床症状（运动障碍、心脏衰弱、渗出性素质、神经机能紊乱）及病理学变化病变（骨骼肌、心肌、肝脏、胃肠道、生殖道有典型营养不良）进行综合分析。血液和肝脏中维生素E含量的测定，有助于确诊。
【防治】
调整日粮组成，供给富含维生素E的饲料时，也可补充含维生素E和微量元素硒的饲料添加剂。
舍饲病羊用维生素E制剂治疗，效果显著，剂量为羔羊O.3~0.5克，皮下或肌肉注射，也可内服维生素E胶丸。同时配合亚硒酸钠肌肉注射或饲料添加亚硒酸钠，疗效更好。
本病的预防是加强饲养管理，饲喂全价日粮。避免使用陈旧霉变的草料，尤其是变质的鱼肝油。长期贮存的谷物饲料，应添加适量的抗氧化剂，妊娠母羊可在分娩前l~2个月，羔羊出生后，用维生素E或亚硒酸钠进行预防性注射。
（四）维生素B缺乏症
维生素B族是指多种水溶性的维生素，包括维生素B1、B2、B6、B12烟酰胺、叶酸、泛酸、肌醇、胆碱及生物素等。现已分了出来的有11种。维生素B族普遍存在于植物中，植物种子和奶中的含量均较丰富。但维生素B族普遍存在于植物中，植物种子和奶中的含量均较丰富。但维生素B族易被破坏，经过煮沸或遇碱性环境更易损失。而在干燥的情况下及在水中或微酸环境中保存得比较好。水溶性维生素在体内贮藏量不大，当体内贮存饱和后，多余部分易从尿中排出。反刍兽的体内能够合成多种维生素B缺乏症简单介绍如下：
1.维生素B1缺乏症
维生素B1缺乏症是由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代谢病。本病多见于羔羊，人医则称“脚气病”。
【病因】
维生素B1，又称“硫胺素”，广泛存在于植物性饲料中，谷物、米糠、麦麸、青饲料及酵母中含量丰富。
本病的发生主要是由于长期饲喂缺乏维生素B1的饲料，体内硫胺素合成障碍或某些因素影响其吸收和利用。
反刍动物的瘤胃、大肠微生物能合成硫胺素，但动物体内不能贮存，必须经常由日粮供给。饲喂低纤维高糖饲料或蛋白质饲料严重缺乏，可使大肠微生物区系紊乱，硫胺素合成障碍，容易发病。此外，幼龄动物尤其是羔羊，瘤胃还不具备合成能力，长期大量应用抗生素等，可抑制体内细菌合成维生素B1。
动物患慢性胃肠病，长期腹泻，或患有高热等消耗性疾病时，维生素B1吸收减少而消耗增多，可继发硫胺素缺乏。动物的应激、母畜泌乳的妊娠及幼畜生长发育的阶段，机体对硫胺素的需要量增加，也容易发生相对性供给不足或缺乏。幼龄动物，主要是由于初乳或母乳以及代乳品维生素B1含量不足或缺乏。另外，饲料中添加吡啶硫胺素可阻断硫胺素向脑的转运，抑制硫胺素的焦磷酸化，使之很快从尿中排出而引起硫胺素缺乏。
【临床症状】
维生素B1缺乏的主要症状为食欲降低、生长受阻、多发性神经炎等，但因动物品种不同而有一定差异。
反刍动物主要发生于羔羊和犊牛，表现为食欲下降、运动失调、不能站立、严重腹泻、脱水。因脑灰质软化（大脑皮质坏死）主要表现神经症状，如易兴奋、痉挛、四肢抽搐呈惊厥状、倒地后牙关紧闭、睛球震颤、角弓反张。严重者呈强直性痉挛，在12~72小时昏迷死亡。
【诊断】
根据病史及临床症状（多发性神经炎、角弓反张等），结合病理解剖变化（心肌弛缓、肌肉萎缩、大脑典型坏死病灶等）可初步诊断。血浆和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和辅酶含量降低等可作为辅助诊断的依据。
【防治】
改善饲养管理，调整日粮组成，提供富含维生素B1的全价饲料，如优质青草、发芽谷物、麸皮、米糠或饲用酵母等；羔羊补给足量的全奶或酸奶，也可在日粮中补加硫胺素，剂量为5~10毫克/千克，或按每千克体重30~60微克计算。
舍饲病羊肌肉或静脉注射维生素B1制剂，疗效显著。盐酸硫胺素注射液，剂量为每千克体重0.025~0.5毫克。丙酸硫胺注射液，羊25~50毫克，呋喃硫胺素注射液，羊10~30毫克，如能配合应用其他B族维生素，效果更好。但因维生素B1代谢较快，应每隔3小时给药一次，连用3~4天，有显著效果。
预防本病主要是加强饲养管理，饲喂富含硫胺素的日粮，根据舍饲羊的生理需要及时在日粮中添加或补充硫胺素。
2.维生素B2（核黄素）缺乏症
维生素B2在体内为黄酶的辅酶，参与生物的氧化呼吸过程，还协同维生素B1参与糖和脂肪的代谢。缺乏时表现生长缓慢，食欲不振，易于疲劳，皮炎，脱毛，腹泻，贫血，眼炎，蹄壳易于龟裂变形。
3.维生素B5（泛酸、遍多酸）缺乏症
泛酸存在于所有动植物中，在体内与其他化学成分构成辅酶A，参与糖、脂肪和蛋白质的代谢，是体内乙酰辅酶A的生成、乙酰化反应（乙酰胆碱的生成，磺胺药的乙酰化）等所不可缺少的因素。缺乏时表现脱毛，皮炎，拉稀，肾上腺皮质变性和因神经变性而出现运动障碍。
4.维生素B6缺乏症
维生素B6缺乏症是由于动物体内维生素B6缺乏或不足所致的以生长受阻、皮炎、癫痫样抽搐、贫血为特征的一种营养代谢疾病。全价日粮中维生素B6一般能满足舍饲羊的需要，很少发生单纯性维生素B6缺乏症。临床上见于幼龄反刍动物。
【病因】
维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺，三者在动物体内的生物活性相同，参与体内氨基酸及其他几种含氮化合物的约100种反应，其功能涉及糖异生作用、脂质代谢、神经系功能、核酸代谢、免疫系统及激素的调节。盐酸吡哆醇是常用的药物形式。
动物日粮（如动物性饲料、青绿饲料、谷物及加工的副产品等）中通常含有足够的维生素B6，成年反刍动物瘤胃微生物能合成足够的维生素B6满足需要。造成缺乏的原因主要是饲料加工、精炼、蒸煮及低温贮藏等破坏了维生素B6，也见于日粮中含有维生素B6拮抗剂和抗代谢产物，如巯基化合物、氨基脲、羟胺、亚麻饼中的亚麻素等。另外，舍饲羊对维生素B6的需要量随日粮蛋白质水平的增加而增加，日粮中氨基酸平衡（如色氨酸、蛋氨酸过高）也会增加维生素B6的需要量。
【临床症状】
幼龄反刍动物出现食欲降低，腹泻、抽搐。病理变化为外周神经脱髓鞘，贲门上部出血。
【防治】
肌肉注射维生素B6或复合维生素B均有良好的效果。也可在日粮中添加维生素B6。
5.生物素缺乏症
生物素缺乏症是由于动物体内生物素缺乏或不足而引起的以皮炎、脱毛和蹄壳裂等为特征的疾病。临床上生物素缺乏主要发生于羔羊。
【病因】
生物素广泛存在于动、植物组织中，鱼粉、油饼粕、豆粉、玉米等饲料中的生物素利用率较高，但有些饲料如大麦、麸皮、燕麦等饲料中的生物素可利用率很低，仅10%~30%，有的甚至完全不能利用。另外，饲料中的某些物质可抑制机体对生物素的利用，如生蛋清中含有卵白素，是一种抗生物素蛋白，与生物素结合而抑制其活性。链球菌中也含有抑制生物素利用的抗生物素蛋白。本病的发生主要是饲料中生物素利用率低及饲料中存在生物素颉颃物。长期饲喂磺胺或抗生类药物，可引起生物素缺乏。
机体内生物素通过生物素酶在蛋白质，脂肪和碳水化合物代谢过程中发挥重要作用。缺乏时某些代谢紊乱，出现一系列临床症状。
【防治】
舍饲病羊可口服或肌肉注射生物素，羊每千克体重O.5~1.O毫克，即可满足机体的需要。
6.胆碱缺乏症
胆碱是磷脂（卵磷脂）和乙酰胆碱之类的化合物中重要的成分，随着胆碱的缺乏，磷脂也缺乏。其缺乏症主要是衰弱，厌食，呼吸困难和不能站立。
7.叶酸缺乏症
叶酸又叫维生素M。自然界中叶酸大量存在于植物的叶内。叶酸在物质代谢过程中起着重要的作用，它参与细胞的重要组成部分的合成过程。例如，它有促进嘌呤和嘧啶的合成作用，嘌呤和嘧啶都是形成核蛋白的主要成分。缺乏叶酸时，出现贫血症状，羊的生长停滞，泌乳量下降，红细胞减少和血红蛋白下降。
8.维生素B12缺乏症
维生素B12的分子中含有4.5%的钴，所以维生素B12缺乏症也就是钴的缺乏症。这种维生素在体内参与蛋白质、脂肪和糖的代谢过程。缺乏时，引起机体组织代谢紊乱，表现恶性贫血，虚弱，皮炎，生长发育迟缓，食欲减退，虚弱等全身症状。
二、微量元素营养紊乱性疾病
（一）骨质软化病（成年羊骨软病）
骨质软化病是成年羊的一种慢性无热性疾病，其特征为全身性矿物质代谢紊乱和进行性脱钙，骨骼软化变形，疏松易碎。主要见于母山羊，绵羊发生较少。
【病因】
一般都认为钙质不足为主要原因。下列情况可以引起发病。
1.钙、磷量供给不足
（1）地区性缺钙。在低洼的沼泽土、泥炭土或沙土地区，土壤中的磷酸和钙的含量都很少，故容易发生本病。
（2）长期饲喂天然缺乏钙、磷的饲料。如喂给精料及多汁饲料中的甜菜、马铃薯、酒糟、甜菜渣等，又没有补喂骨粉或其他钙盐。
（3）干旱的影响。在干旱的年份，由于土壤表层的矿物性盐类不能充分溶解，以致不能被植物的根毛所吸收，在这种情况下生长的植物中，就缺乏磷酸和钙质。
（4）饮水中含钙盐很少。
2.饲料中的钙、磷比例不当。正常饲料中的钙、磷比例应为1.5：1或者2：1，如果含磷过多，可以在体内产生磷酸，而将钙从骨中脱出，引起脱钙现象，使骨质变松变软。而高钙日粮，可加重缺磷性骨软症的病情。
一般而言，精料中含磷较多，粗料中含钙较多。例如黄豆、玉米、麸皮、豆饼等都含磷比较丰富；苜蓿、谷草、豆叶及荞麦秸等含钙较多，在饲喂时都不可过于单纯。
3.钙的需要量增加。怀孕母羊因为供给胎儿生长的需要，矿物质代谢加强，对钙的需求就比较高。泌乳母羊在产奶盛期，大量钙、磷随着奶汁排出。
4.维生素D不足。饲料中缺乏维生素D，或者因为长期消化扰乱而吸收利用降低。
5.其他原因。如衰老、运动不足以及个体的特点等，都与病的发生有关。
以上情况都要求供给大量的钙、磷，如果还按一般需要量供给，就会发生钙、磷相对缺乏的现象。
【症状】
在临床上，除了骨骼发生变化外，还有很多全身症状。从疾病的发展来看，可以分成3个阶段：
最初阶段：精神不好，食欲改变，味觉异常。病羊躺卧，喜欢啃吃石、砖、黏土、水泥、被煤烟所污染的或腐朽的木器以及墙壁的涂抹物。随着疾病的发展，味觉异常逐渐加剧，喜食带有恶臭气味的物体，如找食畜舍中被粪便沾污的物体。最后，不吃质地良好的饲料，也不愿喝清洁的饮水，只喜吃垫草和饮用粪汁和尿。食欲由减退直到完全消失。
第二阶段：表现出明显的骨质软化病的特征。病羊不愿起立。当驱赶起立时，弯背站立，四肢叉开，勉强能走，微小的肌肉运动都会伴有呻吟声。行走和起立时可听到关节中发出响声。压其背骨、关节和脊柱时，非常敏感，叩诊时有疼痛。
泌乳减少或完全停止。妊畜往往发生流产。
第三阶段：特征为骨的进行性软化。骨变弯曲，在极轻微的影响下，如突然起立、不小心的运动、转变以及躺下时都容易发生骨折。山羊的头骨膨大，有时骨盆骨膨大；头增大，面骨与颌骨膨起，硬腭突入口腔，使口腔闭合与咀嚼发生困难甚至成为不可能。
在这一阶段中，羊只不愿起立；往往能在原地姿势不变地躺卧24小时以上。在企图站立时，呼吸心跳加剧，并且会因为力量衰弱而又立刻倒下去。如果用手指压迫骨头，可以感到有弹性，很容易压缩下去，这种现象在头和骨盆的扁骨上表现特别明显。由于臀部骨的疼痛、骨折或个别腱从固着处脱离，能够发生麻痹状态。
山羊的骨质软化病可以分为两种类型：一种主要表现为面骨与颅骨的剧烈膨大（骨质疏松），脊柱与骨盆骨软化，而四肢病变较轻，病羊稍能运动；另一种表现为运动剧烈紊乱，顽固地卧地不起，臀部呈麻痹状态，拒食、有强直性痉挛，应激性增高。在痉挛发作时，血中钙的百分比有时降低，而磷的百分比则常增高。
【诊断】
依据异嗜、跛行和骨骼肿大变形等特征性临床表现，结合饲料成分分析结果，可能做出诊断。
【预防】
注意饲料搭配。在怀孕和泌乳期间，注意满足钙、磷的需要。
【治疗】
1.首先必须改变饲料，给以相应的饮食疗法。饲喂富含磷的饲料，如三叶草、豆科干草与蒿杆以及燕麦、油饼和青饲料。饮给硬水。
2.喂给食盐、纯钙与磷的制剂或带有鱼肝油的制剂。日粮中加入骨粉与蛋壳。
3.为了减轻异嗜癖，可以适量喂给碱剂（小苏打）。
4.对于泌乳的羊，可以少量挤奶或停止挤奶，限制精料给量，并给以中等剂量的泻剂。
5.用石英灯紫外线治疗。可获得良好效果，每次照射时间为15—30分钟，距离光源为1米。
6.对较重的病例，除补饲骨粉外，配合静脉注射钙磷制剂，如30%次磷酸钙注射液20毫升，每日1次，连用3~5天。同时注射维生素D2，每次1~2毫升，隔1~2天1次，连续多次。
（二）食毛症
本病多见于哺乳羔羊，很少见于成年绵羊。有时也可见于山羊。在舍饲情况下，秋末春初容易发生。其特征是喜欢啃食羊毛，常伴发膨气和腹痛。由于能造成毛的耗损和羔羊的死亡，故可给畜牧业带来一定的经济损失。
【病因】
病因尚未完全清楚，一般认为母羊及羔羊饲料中营养成分不全，尤其是缺硫是发生食毛症的主要原因。成年绵羊可借助瘤胃微生物的作用，利用硫合成含硫氨基酸（胱氨酸、半胱氨酸和蛋氨酸），作为羊生长的原料。当饲料中缺乏硫时，引起含硫氨基酸缺乏，羔羊从母羊奶中不能获得足够的含硫氨基酸，而且由于羔羊瘤胃的发育尚不完善，还没有合成氨基酸的功能，因此含硫氨基酸极度缺乏，以致引起吃羊毛的现象发生。
【症状】
羔羊突然啃咬和食入自己母羊的毛，有时主要拔吃颈部和肩部的毛，有时却专吃母羊腹部、后肢及尾部的脏毛。羔羊之间也可能互相啃咬被毛。
一般是晚间入圈时啃吃得比较厉害，早晨出圈时也可以看到拔吃羊毛的现象。起初只见少数羔羊吃毛，以后可迅速增多，甚至波及全群。有时在很短几天内，就可见到把上述一些部位的毛拔净吃光，完全露出皮肤。有的羔羊的毛几乎全部吃光。
吃下去的毛常在幽门部和肠道内彼此黏合，形成大小不同的毛球。由于毛球的影响，羔羊发生消化不良或便秘，逐渐消瘦和贫血；毛球造成肠梗阻时，引起食欲丧失、腹痛、胀气、腹膜炎等症状，最后心脏衰弱而死亡。
【剖检】
解剖时可见三胃内和幽门处有许多羊毛球，坚硬如石，甚至形成堵塞。
【诊断】
在发生大量吃毛现象时，容易诊断出来。但在诊断过程中，应该注意与佝偻病、异嗜癖或蠕虫病进行区别诊断，因为这些疾病也可能造成食毛或个别体部发生脱毛现象。
【预防】
主要在于改善饲养管理。对于母羊，饲料营养要完全，并经常进行运动。
对于羔羊，应供给富含蛋白质、维生素和矿物质的饲料，如青绿饲料、胡萝卜、甜菜和麸皮等，每日供给骨粉（5~10克）和食盐。
【治疗】
1.将吃毛的羔羊与母羊隔离开，只在吃奶时让其互相接近。
2.加强母羊和羔羊的饲养管理，供给多样化的饲料和含钙丰富的饲料（干草，尤其是干苜蓿）。保证有一定的运动。给精料中加入食盐和骨粉，补喂鱼肝油。
3.便秘和消化紊乱的羊，给予泻剂。如石蜡油或硫酸钠，也可用人工盐。
4.给羔羊补喂动物性蛋白质，如鸡蛋（富含胱氨酸），有制止继续吃毛的作用。
5.近年来，用有机硫，尤其是蛋氨酸等含硫氨基酸防治本病，取得很好效果。
（三）异食癖
异食癖是指特别喜欢不正常的非食用品。在绵羊和山羊均可见到。容易发生于过度放牧地区和长期干旱时期。其特征是喜欢舔食墙土、吞食骨块、土块、瓦砾、木片、粪便、破布、煤渣等。近年来，随着塑料袋和塑料薄膜的广泛使用，造成废弃塑料到处污染，又为羊的异食物中增加了新的内容。据了解，其中表现最突出对羊的健康影响最大的是啃骨症和食塑料薄膜症。因此，这里主要以此二症为代表对异食癖加以介绍。
【病因】
1.由于饲料不足或营养不良，在冬末春初青黄不接的季节异食现象最普遍，特别是遇到长久干旱的年分更为严重。因为在这些情况下牧草缺乏，只能食人少量营养低而难消化的牧草，造成缺乏维生素、微量元素和蛋白质，引起消化功能和代谢紊乱，致使味觉异常而发生异食癖。
2.为其他慢性病的一种症状。患慢性消化不良、软骨症和某些微量元素缺乏症时，常表现异食行为。
3.过去认为啃骨症是一种磷缺乏症。后经过反复实验证明，羊是不会发生磷缺乏症的，因为羊的骨头所占体重的百分比不如牛那么大，而在采食方面比牛的选择性强，拿体重相比，羊比牛吃得多。因此啃骨症乃是普遍营养不良的一种表现，尤其要考虑蛋白质和矿物质的不足或缺乏。
【症状】
啃骨症：啃骨羊的食欲极差，身体消瘦，眼球下陷，被毛粗糙，精神不振。当放牧时，常有意寻找骨块或木片等异物吞食，如果被发现而要夺取异物时，则到处逃跑，不愿舍去。时间长久时，产乳量大为下降，羊只极度贫血，终至死亡。
食塑料薄膜症：临床表现与食入塑料的量有密切关系。当食入量少时，无明显症状。如果食入量大，塑料薄膜容易在瘤胃中相互缠结，形成大的团块，发生阻塞，离群孤处，低头拱腰，反复拉稀或连续拉稀，有时回顾腹部。进一步发展时，表现食欲废绝，反刍停止，可视黏膜苍白，心跳增数，呼吸加快，羊显著消瘦衰竭。病程可达2~3个月。
【剖检】
啃骨症：内脏呈白色或稍带浅红色。血液稀薄，前胃及皱胃都可见到骨块或木片存在。编者曾见一山羊皱胃中存在的大小胃块总重达64克。
食塑料薄膜症：剖检吃塑料薄膜致死的羊时，可发现在瘤胃中有大小不等的塑料薄膜团块。详细检查，可能找到发生阻塞的部位。
【防治】
主要是改善饲养管理，供给多样化的饲料，尤其要重视供给蛋白质和矿物质，如鱼粉、骨粉、食盐等。适当加强放牧，往往在短期内可以使其恢复正常。
对于因吞食塑料薄膜引起的消化不良，可多次给予健胃药物，促使瘤胃蠕动，可能通过反刍让塑料反到口腔嚼碎，或应用盐类泻剂，促进排出塑料及长期滞留在胃肠道内腐败的有害物质。如治疗无效，在羊机体状态允许的情况下，可以施行瘤胃切开术，去除积留的塑料团块。
（四）低镁血症
低镁血症根据病因又称牧草搐搦、牧草蹒跚、麦田中毒。
【病因】
1.在迅速生长的春季草场放牧或青绿禾谷类作物田间放牧，可引发本病。这可能因植物含镁低而含钾高，钾又和镁竞争吸收，而继发低镁血，反刍动物体内尚无明显有效的维持镁平衡的机制，镁明显减少，或摄入镁的利用率降低，即可引起低镁血症。
2.镁的摄入量不足。摄入干物质减少，必然减少了镁的摄入。在低镁血已存在的情况下，发生完全或部分饥饿，将使血镁水平进一步下降而发病。
3.泌乳奶羊容易发病。不管低镁血是否存在，泌乳母羊一段时间的饥饿，足以引起明显的低镁血症。
4.可能与热量不足和甲状腺机能亢进有关。
【症状】
通常是突然死亡。在早期阶段，表现蹒跚，过度兴奋，肌肉搐搦，磨牙。如果不治疗，就会迅速倒地，痉挛，口吐白沫，昏迷而死亡。
在绵羊的实验病例中，其特征是低钙血（1~1.7毫摩尔/升，46.9毫克/分升），低镁血（0.19~O.29毫摩尔/升，O.5~0.7毫克/分升）和低磷酸盐血（0.3~O.4毫摩尔/升，O.9~1.2毫克/分升）。如果血钙正常，则母羊不发生低磷酸血和低镁血的临床症状。
【诊断】
从舍饲转入多汁、丰盛草场，气候突变，或放牧于麦类草场，如遇到泌乳母羊突然发生运动不协调，过敏或搐搦，即可怀疑为本病。血液中镁、钙含量降低有助于诊断。
【预防】
有低镁血症的羊场应做好经常性预防工作。
1.补饲含镁矿物质。因为大部分低镁血症发生在冬季和早春，此时都有补饲精料的习惯，在精料中添加菱镁矿石粉，每天每头羊可按8克加入，或加入氧化镁，每天每头羊按7g加入（相当于4.22克镁），或隔日加14克，都有明显效果。补饲开始即产生保护作用，停止补饲其作用立即中断。
2.改善草场植被中的镁含量。草地上按每公顷撒14千克菱镁矿石粉，或者在肥料中加入氧化镁，都有预防低镁血症的作用。
【治疗】
20%硫酸镁溶液40~60毫升，一次皮下多点注射，可使血镁浓度很快升高，效果很好，但必须在病的早期进行，因为低镁血症是迅速致死性疾病。
应用25%硼葡萄酸钙和5%次磷酸镁混合液（1：1）80毫升，一次缓慢静脉注射，效果更好。
（五）绵羊钴缺乏症（营养不良，地方性消瘦）
钴缺乏症又称营养不良、丛林病、地方性消瘦、海岸病、湖岸病等。本病临床上以食欲减退、贫血和消瘦为特征。仅发生于绵羊、山羊和牛等反刍动物。
钴是一种微量元素。在羊体内的正常含量不超过两万分之一，但在维持机体的正常生长和健康上都具有非常重要的作用。
【病因】
主要是由于土壤中含钴量太少，因而羊吃到的饲料中钴量不能满足需要。
根据研究证明，所有高等动物都需要维生素B12。在正常情况下，绵羊第一胃中微生物的生长、繁殖都需要钴，并利用钴合成维生素B12。维生素Bn不仅是反刍动物的必需维生素，而且是瘤胃微生物的必需维生素。但当牧草中缺乏钴时，则维生素B12合成不足，直接影响瘤胃微生物的生长繁殖，从而影响纤维素的消化。维生素B12是甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶，因此，缺钴时，可引起反刍动物能量代谢障碍，使动物消瘦和虚弱。钴还加速体内铁的动员，促进造血功能，由此可知，放在缺钴草地上的羊群，容易患钴缺乏症。
自从发现钴缺乏症与摄入的三量有关以后，跟着就发现了导致该病出现的很多因素。例如在春、夏季中，牧地的钴量减少，该病出现即较多；当草地上的含钴量一年比一年减少时，该病亦逐年增多；由于不同植物种类中的含钴量有所差异，因而放牧在不同草地上的绵羊，其发病情况亦不相同。
【症状】
主要表现为渐进性的消瘦和虚弱，最后发生贫血症，结膜及口、鼻黏膜发白。常常发生下痢，眼睛流出水样分泌物。毛的生长也受到影响。
小羊比成年羊的表现严重。但只要缺乏达到数月，任何年龄的羊都会死亡。如果将病羊转移到正常地区，可以很快痊愈，若返回发病地区，又会重新发病。
【诊断】
在怀疑患有钴缺乏症时，试用钴制剂治疗，观察有无良好反应。最重要的是要先获得确切的诊断。但困难的是，此病的症状与很多病的症状相同，尸体剖检也没有特征性变化，因此常常会在诊断上造成混淆。为了获得正确诊断，最好是对土壤、牧草进行钴的分析，土壤钴含量低于3毫克，千克，牧草中钴含量低于O.07毫克，千克，可认为是钴缺乏。同时要注意与寄生虫、铜、硒和其他营养物质缺乏引起的消瘦症相区别。
【防治】
根据大群试验，每只羊每月给予一次250毫克的钴，具有显著的预防效果，而且也不至于发生中毒。如果在饲料中含有0.07~O.8微克，千克干物质的钴，即可供给钴的最低需要量，而保证羊只的正常健康。
标准的建议剂量是在每吨饲料加碳酸锌或硫酸锌180克。补饲锌可使患畜明显增重。补饲含不饱和脂肪酸的油类也具有良好的预防作用。
饲料中补加0.02%的碳酸锌，或每天注射2~4毫克/千克体重锌，连续注射10天有良好效果。每天口服O.4克硫酸锌，或每周注射0.2克硫酸锌也是一种有效的治疗方法。
（六）醋酮血病（酮病）
羊的醋酮血病又称为酮病、酮血病、酮尿病。本病是由于蛋白质、脂肪和糖的代谢发生紊乱，在血液、乳、尿及组织内酮的化合物蓄积所致的疾病。多见于冬季舍饲的奶山羊和高产母羊泌乳的第一个月，主要是由于饲料管理上的错误，其营养不能满足大量泌乳的需要而发病。本病和羊的妊娠毒血症，即产羔病、双羔病虽然生化紊乱基本相同，而且在相似的饲养管理条件下发病，但在临床上是不同病种，并发生在妊娠一泌乳周期的不同阶段。
【病因】
1.原发性酮病常由于大量饲喂含蛋白质、脂肪高的饲料（如豆类、油饼），而碳水化合物料（粗纤维丰富的干草、青草、禾本科谷类、多汁的块根饲料等）不足，或突然给予多量蛋白质和脂肪的饲料，特别是缺乏糖和粗饲料的情况下供给多量精料，更易致病。在泌乳蜂值期，高产奶需要大量的能量，当所给饲料不能满足需要时，就动员体内贮备，因而产生大量酮体，酮体积聚在血液中而发生酮血病。
2.酮病还可继发于前胃驰缓、真胃炎、子宫炎和饲料中毒等过程中，主要是由于瘤胃代谢紊乱而影响维生素B12的生成，导致肝脏利用丙酸盐的能力下降。另外，瘤胃微生物异常活动所产生的短链脂肪酸，也与酮病的发生有着密切关系。
3.妊娠期肥胖，运动不足，饲料中缺乏维生素A、维生素B以及矿物质不足等，都可促进本病发生。
【症状】
病初表现为反复无常的消化紊乱，食欲降低，常有异食癖，喜吃干草及污染的饲料，拒食精料。反刍减少，瘤胃及肠蠕动减弱，粪球干小，上附黏液，恶臭，有时便秘与腹泻交替发生。排尿减少，尿呈浅黄色水样，初呈中性，以后变为酸性，易形成泡沫，有特异的醋酮气味。泌乳量减少，乳汁有特异的醋酮气味。肝脏叩诊区扩大并有痛感。
【剖检】
主要表现是肝脏的脂肪变性，严重病例的肝比正常的大2~3倍，其他实质器官也出现不同程度的脂肪变性。
【防治】
l.改善饲养条件，应保证供应充分的全价饲料，建立定期检查制度，发现病羊后，应立即采取防治措。
2.药物治疗，首先是提高血糖的含量，静脉注射高渗葡萄糖50~100毫升，每天2次，连续3~5天。条件许可时，可与胰岛素5~8IU混合注入。
3.发病后可立即肌肉注射可的松0.2~0.3克或促肾上腺皮质素（ACTH）20~40IU，每日1次，连用4~6次。丙酸钠每天250克，混入饲料中喂给，共给10天。还可内服丙二醇loo~200毫升，每日2次，连用7~10天。
4.内服甘油30毫升，每天2次，连续7天。
5.为了恢复氧化一还原过程及新陈代谢，可口服柠檬酸钠或醋酸钠，剂量按300毫克/千克体重计算。连服45天。还可用次亚硫酸钠2克，葡萄糖20~40克，蒸馏水加至100克制成注射剂，每次静脉注射30~80毫升。
6.供给维生素A、B、D及矿物质（钙、磷、食盐等）。
（七）硫缺乏症
硫缺乏症是因动物硫摄入不足而发生的一种以嗜食被毛和羽毛为特征的营养代谢性疾病。
舍饲成年绵羊、山羊的硫缺乏症主要表现为地方性“食毛症”，其不同于羔羊吮乳时所发生的舔毛症，后者无嗜毛成瘾症状，只要改善母畜乳房卫生状况即可自然消失。本病在我国西北、华北、东北各地均有报道，以新疆、青海、甘肃、宁夏和内蒙古牧区发病较多。
【病因】
本病具有明显的季节性和区域性，发病仅局限于终年只在当地草场放牧的羊只，当羊群到外地山上、坡地轮牧时，已有症状可在短期内消失，而一旦返回病区后，过一段时间则又可复发。该病多发生在11月至翌年5月，l一4月为高峰期，至青草萌发并能供以饱食时即可停止。山羊发病率明显高于绵羊，其中以山羯羊发病率最高。发病羊只无性别、年龄差异，从不满周岁到老龄羊只均可发生。
【临床症状】
舍饲病羊啃食其他羊或自身被毛，每次可连续采叼40~60口，每口叼食1~3克左右。以臀部叼毛最多，而后扩展到腹部、肩部等部位。被啃食羊只，轻者被毛稀疏，重者大片毛板裸露，甚至全身净光，最终因寒冷而死亡。有些病羊出现掉毛、脱毛现象。病羊逐渐消瘦，食欲减退，消化不良；也可发生消化道毛球梗阻，表现肚腹胀满、腹痛，甚至死亡。病羊还可啃食毛织品等物质。
【诊断】
根据舍饲绵羊、山羊嗜食被毛与毛织品成瘾，大批羊只同时发病、症状相同，且具有明显的地域性和季节性，即可初步诊断。流行病区土、草、水和病羊被毛矿物元素测定，硫元素供给不足和含量低于正常范围以及含硫化合物补饲病羊疗效显著，即可确诊羊硫缺乏。
【防治】
本病的防治原则应是补充足够的含硫氨基酸或硫酸盐。
用硫酸铝、硫酸钙、硫酸亚铁、少量硫酸铜等含硫化合物治疗病羊可在短期内取得满意的疗效。在发病季节坚持补饲以上含硫化合物，硫元素用量控制在饲料干物质的0.05%或成年羊的0.75~1.25克/天，即能得到中长期预防和治疗效果。补饲方法以含硫化合物颗粒饲料为主，组方推荐如下：硫酸铝143千克，生石膏27.5千克，硫酸铜5千克，硫酸亚铁1千克，玉米60千克，黄豆65千克，草粉950千克，加水45千克，用颗粒饲料加工机经搅拌加工成颗粒饲料。舍饲羊平均20~30克/天，可盆饲或撤于草地上自由采食，既经济又投服方便，适合大批舍饲羊只发病的治疗。个别病羊灌服硫酸盐水溶液治疗即可。有机硫化合物，如蛋氨酸等含巯基的氨基酸治疗本病虽效果明显，但其价格太高，不适合牧区和农户推广使用。
预防舍饲羊硫缺乏病主要采取以下综合措施。①对发病率高的舍饲羊群用药物颗粒饲料补饲，时间从1月初到4月中旬，开始以连续补饲为宜，而后视发病情况减量间断补饲。②发病地区舍饲羊只需配合轮牧，轮牧时间以秋冬之间为宜；尽可能减少单位面积的载畜量，以减轻草场负荷，提高羊群体质。③增加牧业投资，改造棚圈，建造冬季塑料大棚以代替传统的露天棚圈，防风防寒从而减缓羊只掉膘、乏弱。同时，加强羊群越冬管理，及时更换圈舍垫粪以保持干燥。④发病舍饲绵羊、山羊应分圈过夜，推广绵羊罩衣措施，以防止啃咬和减少挂损掉毛，同时亦有保温防寒功效，对本病有一定的防治作用。
（八）钾营养紊乱性疾病
钾营养紊乱性疾病。血液中钾浓度过低或过高均会影响机体的健康。
1.高钾血症
高钾血症指血清钾浓度高于5.5毫摩尔，升。正常情况下，因机体具有防止发生高钾血症的有效机制，故不易发病。当钾摄入过多时，可使胰岛素分泌增加2~3倍，K+可以较快进入细胞内。同时高血钾可促使醛固酮的分泌，使肾脏排出钾增加。
【病因】
1.摄入过多：如输入含钾溶液过快或浓度过高，输入贮存过久的血液或大量使用青霉素钾盐，均可引起血钾过高。此外，也可见于限钠食物中的氯化钠被氯化钾取代。
2.肾脏排钾减少：见于急性肾功能衰竭早期，慢性肾功能有衰竭的末期，长期或过量使用排Na+保K+的利尿药（如氨苯蝶啶）等。
【症状】
表现采食量和产奶量下降，饮水量、尿量及钾排泄总量增加。饲喂超过需要量的高钾日粮可降低镁的吸收，影响机体的代谢和生理功能，还可增加向环境中钾的排泄量。主要表现肌肉无力，四肢梢冰凉、少尿或无尿、呕吐等。
【诊断】
治疗原则包括纠正病因、停用含钾食物或药物、治疗脱水和酸中毒等。静脉注射25%葡萄糖溶液200毫升，加胰岛素10~20IU，促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，10~20克，天，分3次使用以促进排钾，为解除高钾对心肌的损害，可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5~10毫克。
2.低钾血症
舍饲羊只因摄入钾不足或从汗、尿、粪中丢失钾过多，引起以血清钾浓度下降、全身骨骼肌松弛、异嗜、生产性能降低为特征的疾病称为低钾血症。
主要继发于生产瘫痪、肠阻塞、顽固性前胃或真胃疾病以及长时间停食或因大量出汗、呕吐、腹泻等情况下的单纯补液之后。有些母羊产后的“卧倒不起综合征”，用钙剂治疗效果不明显，但补钙的同时补钾有较好的疗效。
【病因】
摄入不足。草食动物一般不发生钾缺乏。但在集约化舍饲养殖中，尤其是对舍饲育肥肉羊育肥期，多以大量精料取代粗纤维，有可能使舍饲羊钾摄人减少。
【临床症状】
舍饲羔羊表现采食量减少，渐进性消瘦，血细胞压积容量增多，血清钾浓度下降，红细胞内钠浓度增加。如用含钾0.1%的饲料饲喂羔羊10天，就可使血钾浓度下降，表现异嗜、啃咬、甚至拉自己身上的毛等现象。
【诊断】
根据病史，结合临床症状、实验室和心电图检查，进行综合分析。
【治疗】
治疗原发病，补充钾盐。
缺钾量（毫摩尔）=（正常血钾值一病畜血钾值）×体重（千克）×60%。
只要舍饲羊只可以喝水，可在饮水中添加1%~2%的氯化钾，亦可静脉注射氯化钾，但静脉注射高钾溶液必须慎重，将计算补充的10%氯化钾溶液的1/3，加入5%葡萄糖溶液中（稀释浓度不超过2.5毫克/毫升）缓慢静注，以防心脏聚停。
（九）钠营养紊乱性疾病
舍饲羊只因摄入钠不足或排泄过多，造成血钠浓度下降，一般指血清钠浓度低于140毫摩尔/升，即为低钠血症。临床上以异嗜、脱水、肌肉虚弱、精神沉郁等为特征，但多数情况下无明显的表现。舍饲羊只低钠血症远比低钾血症多，根据病因分为缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症。各种动物均可发生，常见于羊、牛。
【病因】
缺钠性低钠血症主要是由于体内水和钠同时丢失而以钠的丢失相对过多或钠摄入不足所致。
（1）钠丢失过多。见于严重腹泻、呕吐、大出汗、使用利尿剂、慢性肾衰竭、糖尿病的酮酸中毒、长期的高脂血症、肠阻塞、代谢性酸中毒、血清蛋白水平升高等。
（2）日粮缺钠。草食动物饲料中钾含量丰富，但钠含量仅为O.01%~O.06%，每天从草料中仅能获得0.2~1.0克钠。草食动物必须补盐。草地施用钾肥，限制了植物对钠的摄取，也可促使动物缺钠。
【临床症状】
绵羊、山羊对低钠饲料有较强的耐受性，但唾液中钠离子浓度可从173毫摩尔/升降至38毫摩尔/升，钾离子可从5毫摩尔/升升高到96毫摩尔/升。只要饲料中补充盐以后，唾液中Na：K可迅速恢复正常。
【诊断】
根据临床症状（嗜盐是最明显、最典型的特点，如舔被毛、衣物、粪尿等），结合实验室检查血清钠浓度低于140毫摩尔/升，尿量减少，尿相对密度正常或增高，尿中氯化物减少或缺乏，即可诊断。
【防治】
如为缺钠性低钠血症，除按脱水程度补充水分外，更重要的是补充钠盐。补钠量可用下式计算：
缺钠量（毫摩尔）=（正常血钠值一病畜血钠值）×体重（千克）×20%。
集约化舍饲养殖的羊只主要在饲料中添加钠盐，也可在饮水中添加食盐，即使饮水中舍O.7%的盐，对舍饲绵羊也是安全的。饮水量与气温问关系密切，夏季饮水多，盐的浓度略低些，冬季饮水少，盐的浓度可高些。
（十）硒营养紊乱性疾病
临床上统称为硒一维生素E缺乏综合征，是指由硒或维生素E单独缺乏或共同缺乏所致的一类疾病的总称。
【病因】
舍饲羊机体硒营养缺乏，主要是由饲料、牧草中硒含量不足或缺乏引起，而饲料中硒含量又与土壤中可利用的硒水平密切相关。一般碱性土壤中含硒较高且易被植物吸收，故碱性土壤生长的植物含硒量比较丰富，而酸性土壤硒容易与铁形成难溶性复合物，不易被植物吸收，生长在这些土壤上的植物硒含量贫乏。日粮中多饱和脂肪酸可引起条件性维生素E缺乏。
含硒范围在O.03~O.05毫克，千克的地区为缺硒区。
饲料中硒含量≤0.05毫克，千克为缺乏区，我国约有72%的地区属此类地区。
低硒环境（土壤）是硒缺乏病的根本原因，低硒饲料是直接病因，水——土壤——食物链是基本的致病途径。
【治疗】
治疗用O.1%亚硒酸钠溶液肌肉注射，剂量为每千克体重0.1~O.15毫克，必要时1周再注射1次，同时配合应用维生素E效果更好。
预防可采用日粮补硒，使日粮硒含量达0.1毫克/千克。也可定期肌肉注射亚硒酸钠溶液。
（十一）铜营养紊乱性疾病
1.铜缺乏症
铜缺乏症是舍饲羊体内铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代谢性疾病。舍饲羊铜缺乏症常呈地方流行或大群发生，绵羊和山羊、牛最为易感。
【病因】
1.原发性
日粮缺铜引起舍饲羊机体缺铜，主要是由于生长在低铜土壤上的饲草或土壤中铜的可利用性低所致。一般认为，饲料中铜低于3毫克，千克可引起发病，3~5毫克/千克为临界值，10毫克/千克以上能满足动物的需要。
2.继发性
反刍兽饲料中蛋氨酸、胱氨酸、硫酸钠、硫酸铵等含硫物质过多，经过瘤胃微生物的作用均可转化为硫化物，与钼共同形成一种难溶解的铜硫钼酸盐（CuMos4）复合物，降低铜的利用率。
【临床症状】
铜缺乏时舍饲羊一般的症状相同，但由于畜种和地区不同，会出现一些特殊的综合症。主要的临床表现包括被毛变化、骨骼的异常、贫血和运动障碍。
铜缺乏时被毛的变化很明显，被毛稀疏、粗糙、缺乏光泽、弹性降低、颜色变浅，绵羊铜缺乏时被毛柔软、光滑、失去天然弯曲、黑毛颜色变浅。羊毛的这些变化是最早的症状，亚临床铜缺乏可能是惟一的症状。
舍饲羊铜缺乏时骨骼的生成发生障碍，表现骨骼弯曲、关节僵硬和肿大、易发骨折。运动障碍是羔羊铜缺乏的主要症状，又称为摆腰病和地方性共济失调。主要危害12月龄的羔羊，在严重暴发时刚出生的羔羊也可发病，并常常造成死亡；随着年龄增大，发病时后躯麻痹的程度越轻。早期症状为两后肢呈“八”字形站立，驱赶时后肢运动失调，跗关节屈曲困难，球节着地，后躯摇摆，极易摔倒，快跑或转弯时更加明显，呼吸和心率随运动而显著增加。严重者作转圈运动，或呈犬坐姿势，后肢麻痹，卧地不起，最后死于营养不良。
贫血是许多种动物严重、长期缺铜的常见症状，发生于铜缺乏的后期。羔羊和人主要表现低色素小红细胞性贫血，而成年羊则呈巨红细胞的低色素性贫血。
舍饲母羊常表现发情症状不明显，不孕或流产，生产性能下降。
【诊断】
本病呈地方性流行，羊、牛多发。诊断的依据主要是健康不佳、被毛褪色、运动障碍和贫血等症状，测定饲草料、运动血液和组织铜含量及血清含铜酶的活性，结合病理学变化和补铜后的反应进行综合分析。如怀疑为继发性铜缺乏症，还应测定饲草料中钼和硫等元素的含量及铜钼比例。
【防治】
治疗铜缺乏症比较简单，但如果神经系统和心肌已受到严重损伤时，舍饲病羊将不能完全康复。羊为1~2克，每周1次，连用3~5周。
在日粮中添加铜，使硫酸铜的水平达25~30毫克/千克，连喂2周效果显著。也可将铜物质混合剂中硫酸铜的水平提高至3%~5%，让其自由舔食或按1%剂量加入到日粮中饲喂羊只。
舍饲羊铜缺乏症的预防措施主要有：①日粮中添加硫酸铜，最低铜水平为羊5毫克/千克，但必须均匀拌料，以防混合不匀而引起铜中毒；②在妊娠中后期口服硫酸铜，羊1~1.5克，每周1次，能预防羔羊铜缺乏症，也可在羔羊出生后口服铜制剂；③羊可用矿物质添加剂制成的舔砖补铜，一般羊用硫酸铜含量为0.25%~0.5%舔砖；④国外目前用氧化铜短针装入胶囊投服在反刍动物的瘤胃和网胃中，缓慢释放铜；⑤经口投服长效含硒铜钴的微量元素缓释丸，在瘤胃和网胃中缓慢释放微量元素；⑥有条件的可在饮水中添加硫酸铜，让羊只自由饮用；⑦在低铜草地上，可施用含铜肥料，每公顷5.6千克硫酸铜，能显著提高牧草中铜的含量。
日粮中影响舍饲羊在短时间内摄入大量的铜盐，对胃肠黏膜产生直接刺激和腐蚀，引起急性胃肠炎。
2.铜中毒症
【临床症状】
反刍动物急性铜中毒时主要表现剧烈腹痛，腹泻，呕吐。粪中夹带大量的蓝绿色黏液，有严重的胃肠炎症状，真胃溃疡和糜烂，很快虚脱死亡。舍饲羊对急性铜中毒比牛更为敏感，中毒较轻病例主要表现食欲下降、饮欲增加、精神高度沉郁，有的病例出现血红蛋白尿、可视黏膜苍白或黄疸。
【诊断】
急性中毒有大量摄入铜盐的病史。慢性铜中毒可根据突然发生血红蛋白尿、黄疸、休克，但缺乏胃肠炎的症状，怀疑为铜中毒。饲草料、粪便、血液和组织铜含量分析可提供诊断依据。
【防治】
首先应停止铜供给，采食容易消化的优质牧草。静脉注射三硫钼酸钠，剂量为每千克体重0.5毫克钼，稀释为100毫升。3小时后根据病情可再注射一次，可促进铜通过胆汁排入肠道。对亚临床中毒抢救脱险的羊只，每天在日粮中补充100毫克钼酸铵和1克硫酸钠，可减少死亡。
在高铜草地上轮牧的羊，在精料中添加钼7.5毫克/千克、锌50毫克/千克和0.2%的硫，可预防铜中毒，且有利于被毛生长。植物源性和肝源性铜中毒，避免采食有毒植物是根本的措施。
（十二）锌营养紊乱性疾病
锌是人和动物必需的微量营养物质，在自然界中并不以金属形态存在，而是以其稳定态化合物形式存在于多种矿石中。我国的大部分省份属贫锌或缺锌，如新疆、内蒙古、山西、甘肃、宁夏、四川和江苏等地土壤锌含量在10~100毫克，千克，均有动物锌缺乏症的报道。
小肠是锌吸收的主要部位，锌的净吸收和体内的平衡调节有关。一般野生牧草中锌含量较高，而玉米、高梁、稻谷、麦秸、苜蓿、三叶草、苏丹草、水果、蔬菜（特别是无叶菜）、块茎类饲料中锌含量较低，一般不能满足动物的需求，更不能满足舍饲羊只的需求。
锌缺乏症是舍饲羊机体锌营养不足而引起的以生长停滞、饲料利用率降低、皮肤角化不全、骨骼发育异常及繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。锌缺乏症在各种动物均可发生，常见于羊、犊牛等。
【病因】
土壤和饲草料中锌含量不足是动物锌缺乏症的主要原因。青年动物由于快速生长需要贮备大量的蛋白质，比老年或生长慢的动物需要更多的锌。怀孕和泌乳应激也影响动物对锌的需要量。舍饲育肥的肉羊需锌量也要增加。
高钙日粮影响动物锌的吸收，饲料中ca：zn在（100~150）：1较为适宜。另外，铜、铁、锰、镉、钼等元素过多，与锌具有拮抗作用，也影响锌吸收，诱发锌缺乏症。
饲料中植酸含量过多，可与锌形成不溶解和难吸收的化合物，使舍饲羊对锌营养的利用率降低发生继发性锌缺乏症。
【临床症状】
动物锌缺乏症的特征症状为生长停滞、饲料利用率降低、皮肤角化不全、骨骼发育异常及繁殖机能障碍。
反刍动物锌缺乏的早期症状包括采食量减少，生长率、饲料转化率和繁殖率降低。皮肤角化不全是最明显的表现。
舍饲绵羊和山羊锌缺乏的症状还表现为羊毛脱落、变脆、失去弯曲，并可能发生食毛。由于脱毛，皮肤变厚、起皱、发红。这种脱毛仅在补锌后得以恢复。公羔羊睾丸发育障碍，精子生成完全停止。由于锌缺乏，动物对感染和应激的抵抗力降低。
【诊断】
严重的锌缺乏症通过临床症状和病理学变化即可初步诊断，早期诊断比较困难。日粮锌含量的分析对疾病的诊断有帮助，但必须注意影响锌吸收和利用的其他因子，如钙、植酸盐等的含量。测定血清、被毛、肋骨锌含量和血清碱性磷酸酶的活性是诊断锌缺乏的有价值的指标。有人认为，补锌后动物采食量和生长的改善是锌缺乏最好的指标，补锌后在几天内即可使采食量增加。本病在临床上主要与疥螨病和渗出性表皮炎相区别，疥螨病皮肤刮取物可发现疥螨，用伊维菌素等杀虫药治疗有效；渗出性表皮炎，皮肤有滑腻感，而锌缺乏时皮肤干燥易裂。
【防治】
锌缺乏对饲料中补锌是最有效的路径。羊可口服硫酸锌或氧化锌，剂量为每千克体重1.O毫克，连用10~15天，用锌制剂的同时，配合应用维生素A效果更好。反刍动物也可投服锌和铁粉混合剂的缓锌丸。
（十三）碘营养紊乱性疾病
碘是人和动物必需的微量元素，是机体甲状腺激素分子结构中必不可少的成分。日粮中80%~90%的碘被机体的胃和小肠吸收，吸收的碘在血液中以游离的和可透析的形式存在，不与血液中的蛋白质结合，而直接被甲状腺和肾脏摄取。气候和环境因素直接影响动物对碘营养的需求量。舍饲羊甲状腺激素分泌率与环境温度相关，导致夏季甲状腺激素明显降低。另外，动物对碘营养的需要量也受日粮成分的影响，如日粮中含致甲状腺肿的物质，特别是含芸苔属植物，甘蓝、油菜、萝卜等，需要增加碘供给量，其原因主要是这些植物中的硫氰酸盐妨碍碘的吸收。
【病因】
原发性碘缺乏是因饲料中碘含量不足而造成，动物体内的碘来自饲料和饮水，而饲料和饮水中碘的含量与土壤密切相关，土壤中含量则应土壤类型而异。当土壤碘含量低于O.2~2.5毫克/千克，饮水碘低于5微克/升，饲料碘低于O.3毫克/千克时，即可发生碘缺乏。缺碘地区主要分布于远离海洋、雨水稀少的内陆地区，或虽近海，但雨水太多、表土流失的地区，如内陆高原、山区、半山区、尤其是疆域大的沙土地带。有的地方土壤碘含量虽然丰富，但碘与有机物牢固结合，不能为植物吸收利用，仍可发生本病。在人烟稀少的地区，土壤中缺碘现象明显，动物缺碘亦很严重。
碘是植物的必需微量元素。碘缺少地区，植物中碘含量减少。不同品种的植物，碘含量不一样。海带中碘含量达4000~6000毫克/千克，普通牧草碘含量仅O.06~0.5毫克，千克，除了沿海并经常用海藻作为饲料来源的地区外，许多地区动物日粮中如不补碘均可发生碘缺乏。
【临床症状】
羊缺碘时，甲状腺肿大，流产，发情率与受胎率下降，其他症状不明显。新生羔羊表现虚弱，广泛脱毛，不能吮乳，呼吸困难，甲状腺增大约5.0~15克（正常为1.3~2.0克），皮下轻度水肿，四肢弯曲，站立困难，以至不能站立。山羊症状与绵羊类似，但山羊羔甲状腺肿大和脱毛更明显，脱毛可分为完全脱落、周身被毛纤化或外观基本正常三种类型。
【诊断】
根据流行病学、临床症状（甲状腺肿大、被毛生长不良等）即可诊断。但如仅有新生羊死亡增多，无甲状腺肿胀者易误诊。确诊要通过饮水、饲料、乳汁、尿液、血清蛋白结合碘和血清T3、T4及甲状腺的称重进行检验。羊乳中低于80微克/升，则意味着缺碘。此外缺碘母羊妊娠期延长，胎儿大多有掉毛现象，这些为诊断碘缺乏症提供了可靠的依据。
测定已死亡的新生羊甲状腺重量有诊断意义，羔羊新鲜甲状腺体重1.3克以下为正常，1.3~2.8克之间为可疑，2.8克以上为甲状腺肿。腺体中碘的含量在0.1%（干重）以下者为缺碘。
【防治】
用含碘的盐砖让舍饲羊自由舔食，或者饲料中掺入海藻、海草等，或把碘掺人矿物质补充剂中，通常是将碘化钾或碘酸钾与硬脂酸混合后，掺入饲料或盐砖内，以防止碘挥发，浓度达0.01%，有良好的预防碘缺乏的作用。
在妊娠4月龄或产羔前2~3周及出生后4周时，分别一次给予碘化钾280毫克或360毫克碘酸钾，可较好地预防羔羊死亡。母羊还可在产羔前一次性注射l毫升碘化樱粟花油（含碘40%），亦可有效地防止甲状腺肿和新生羔死亡。亦有人主张在母羊怀孕后期，于饮水中加入1~2滴碘酊，产羔后用3%碘酊涂擦乳头，让羔羊吮乳时吃进碘，也有较好的防止碘缺乏的作用。
（十四）铁营养紊乱性疾病
【铁缺乏症】
铁缺乏症是由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少，引起舍饲羊以贫血和生长受阻为主要特征的一种营养代谢性疾病。铁缺乏症可发生于各种动物，常见于羔羊、犊牛等。
【病因】
原发性铁缺乏主要见于新生幼畜，由于对铁的需要量增加，但铁贮存少，一般幼畜肝脏贮存的铁仅在2~3周内能维持血液的正常生成，并且乳汁中铁含量甚微而不能满足机体的需要，故在补充不足的情况下极易发病。另外，日粮中铜、钴、锰、蛋白质、叶酸、维生素B12缺乏可诱发本病。
【临床症状】
动物缺铁时的共同症状为易疲劳，懒于运动，稍运动后则喘息不止，可视黏膜色淡以至苍白，食欲减少。幼畜生长停滞，对传染性疾病的抵抗力下降，易感染，易死亡。
羔羊和犊牛常见于大量吸血性寄生虫侵袭，或仅用乳或乳制品饲喂，而不给其他含铁饲料，因乳中的含铁量不能满足其生长需要，均可发生缺铁性贫血。
【防治】
加强妊娠母羊的饲养管理，给予富含蛋白质、矿物质和维生素的全价饲料，保证母羊充分的运动。羔羊出生后3~5天即开始补喂铁剂。补铁的方法有以下几种。①改善羔羊的饲养管理。让仔畜接触垫草或泥土等，以便使它们有机会获得外源性铁，或经常用含铁溶液喷洒圈舍地面、垫草等都可预防初生羔羊贫血。此工作延续到断奶以后。②肌肉注射铁制剂。肌注石旋糖酐铁100毫克，效果良好。
（十五）钴营养紊乱性疾病
早在1934年，人们就认识了钴对生物体的营养作用。当时在丹麦、美国、澳大利亚、新西兰等国的牛羊患一种怪病，表现为食欲减退、贫血、消瘦、产奶量减少、流产甚至死亡，经研究证明是饲料中缺乏钴，在饲料中补充钴就可预防或治愈该病，从而认识到钴是生物体必需的微量元素之一，对机体的营养代谢起着重要作用，钴缺乏或过量都会引起疾病。
因饲料或饮水中缺少钴，而引起反刍动物以厌食、极度消瘦和贫血为特征的慢性消耗性疾病，称为钴缺乏症。各地对钴缺乏症的命名各有不同：新西兰称为灌木病，苏格兰称为消瘦病，美国称为湖岸病，澳大利亚称为海岸病，此外还有盐病和颈病等。该病主要发生于羊、牛等反刍动物。在新西兰、挪威、澳大利亚等国羔羊还可发生以肝脏功能障碍和脂肪变性为特征的白肝病，认为主要与牧草钴缺乏有关。
【病因】
钴缺乏症的主要原因是土壤、饲料缺钴。当土壤中钴含量低于0.17毫克/千克时，牧草中钴含量极低，易产生钴缺乏症。绵羊对钴缺乏比牛敏感，羔羊、犊牛比成年牛、羊敏感。关于日粮中钴的临界水平，因动物品种不同而有一定差异，日粮中钴含量不足O.01毫克/千克时，牛、羊采食后体况迅速下降，死亡率很高，可表现严重的急性钴缺乏症。日粮中钴含量为0.01~0.04毫克，千克，羊表现为钴缺乏症，牛仅表现全身体况下降。当日粮中钴含量为0.07毫克/千克以上时，羊的体况稍差，牛健康。豆科牧草中的钴含量高于禾本科牧草，在缺钴轮牧草场上混播20%一30%的豆科牧草可以解决缺钴问题。在缺钴地区，如果牧草单纯，特别是豆科牧草缺乏时，则更易发病。钴含量比较丰富的是蘑菇，为O.61毫克/千克，甜菜、荞麦、卷心菜、洋葱、梨以及西红柿等钴含量约0.2毫克/千克，苹果、香蕉、杏、樱桃、咖啡、胡萝卜、茄子、燕麦、土豆、稻谷、小麦、红薯以及玉米等钴含量低于O.5毫克/千克，大麦、辣椒、豌豆、黑麦、草莓、西瓜等钴含量介于0.2~0.5毫克/千克。
【临床症状】
在缺钴地区，舍饲轮牧的牛、羊采食低钴牧草4~6个月后，出现渐进性食欲降低、体重减轻、虚弱、消瘦和贫血等症状，因而有干瘦病之称。牛还常有异食癖、可视黏膜苍白等症状。绵羊因流泪过多而使整个面部被毛潮湿黏结，这是病到晚期的一个重要特征。症状出现3个月后死亡。
羔羊白肝病主要表现为食欲下降或废绝，精神沉郁，体重下降，眼睛流泪，有浆液性分泌物，即耳、鼻和上下唇附有浆液性分泌物，有的背部皮肤有斑块状血清样渗出物，而后结痂，分泌物逐渐由浆液性转为浆液脓性，可持续数月。病羊常出现光敏反应，有的出现运动失调、强直性痉挛、头颈震颤或失明等神经症状。
【诊断】
根据食欲降低、贫血、消瘦等临床症状，结合土壤、饲草料钻含量分析及肝脏、血清维生素B12水平测定即可诊断。补充钴后动物的反应是比较理想的监测手段。测定血液学指标和尿液MMA和FGLu含量有助于本病的确诊。另外，本病应与营养不良和多种中毒病、传染病、寄生虫病等所引起的消瘦和贫血相区别。
【防治】补钴是防治本病的主要方法。保证日粮中钴含量为O.07~0.11毫克/千克，最简单的方法是向精料中直接添加氯化钴、硫酸钴及维生素B12等。各种动物日粮中钴营养适宜量参考值为：绵羊1.O毫克/千克、牛O.5~1.0毫克/千克。
直接给动物补充钴制剂，反刍动物以口服为好，治疗量羊1~2毫克/天、牛20~30毫克/天，也可注射维生素B12。在缺钴地区可向牛、羊瘤胃内放置钴药丸，让其在胃内缓慢溶解。另外，日粮中添加钴可预防牛羊球茎草中生物碱引起的神经综合症，认为钴可使该神经毒素失活或干扰其吸收。在缺钴地区，为提高牧草饲料中的钴含量，可向草地增施钴肥，推荐用量为每公颂草地硫酸钴为400~600克，或每隔3—4年每公顷草地施硫酸钴1.2~1.5千克。
（十六）锰营养紊乱性疾病
锰缺乏症是动物体内锰含量不足引起的以生长缓慢、骨骼发育异常和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。可发生于任何动物。
【病因】
原发性锰缺乏主要是土壤和牧草锰含量不足。砂士和泥炭土含锰贫乏，一般认为，土壤锰含量低于3毫克，千克，活性锰低于0.1毫克，千克即为缺锰。我们缺锰土壤主要分布在北方地较松的石灰性土壤地区。碱性土壤由于锰以高价状态存在，植物对锰的吸收和利用降低。有报道牧草锰含量低于80毫克/千克时，牛不能维持正常的生殖能力，低于50毫克/千克则可发生不孕症。也有人认为，饲料锰低于20毫克/千克时，方能引起母牛不发情、受胎率降低，公牛精液品质降低。动物日粮中钙、磷、铁、钴含量过高，影响锰的吸收和利用，可发生继发性锰缺乏。
各种动物因品种不同对锰的需要量差异较大，有些动物最小需要量仍不清楚。一般认为，羊、牛为20~40毫克/千克。
【临床症状】
反刍动物锰缺乏对繁殖性能的影响最大。母羊不育，表现发情率和首次受精率低；新生羔羊先天性骨骼畸形，生长缓慢，骨骼发育异常，关节肿大，腿弯曲，有的出现共济失调和麻痹；公羊缺锰时则精子畸形，不能适期配种，并出现关节周围炎，跟腱跛行，犬坐姿势。
【诊断】
根据骨骼变化、母羊繁殖机能障碍等症状可初步诊断。土壤、日粮和体内锰含量的分析及临床化学指标的测定有助于本病的诊断，同时应分析日粮中钙、磷、铁等元素的含量。病羊补充锰后的反应是确诊锰缺乏的良好指标。
【防治】
锰缺乏地区牛和羊每日口服硫酸锰2克和0.5克有明显的效果，也有人推荐羊、牛每日口服4克效果更好。也可将硫酸锰制成舔砖（每千克盐砖含6克），让动物自由舔食。
（十七）氟营养素乱性疾病
氟是人和动物体必不可少的微量元素之一，现已证实，它对人和动物具有多方面的生物学功能。
通过对青年牛的研究发现，日粮氟含量超过20毫克/千克即出现牙齿的形态损伤，最大耐受量为30毫克/千克。成年奶牛和肉牛比青年牛耐受量大，为40~50毫克/千克。其他动物的最大耐受量为：种羊60毫克/千克，肥育末期的羊150毫克/千克。
【病因】
急性氟中毒主要是动物一次摄人大量氟化物或氟硅酸钠而引起中毒，常见于动物氟化钠驱虫时用量过大。
慢性氟中毒是动物长期连续摄入少量氟而在体内蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。主要见于以下原因。
1.自然环境致病。氟化物在自然界中分布广泛，某些种类的岩石含量较大，如花岗岩（0.06%）、氟石（49%）、冰晶石（54%）、磷灰石（3.4%）、云母（8%）等，这些岩石是环境中氟化物的主要来源。其氟化物不断地浸入土壤和地下水中，使生长在这些地区的牧草和农作物氟含量增加，特别在干旱、半干旱地区，气候干燥、降雨量少，地表蒸发强，浅层地下水流动不畅，氟化物高度浓缩；在碱性环境中，氟以活泼的离子状态存在于水中，更易吸收。我国的自然高氟区主要集中在荒漠草原、盐碱盆地和内陆盐池周围，当地植物氟含量达40一100毫克，千克，有些牧草高达500毫克/千克以上，超过动物的安全范围。我国规定饮水氟卫生标准为0.5~1.O毫克/升，一般认为，动物长期饮用氟含量超过2毫克/升的水就可能发生氟中毒。
2.工业环境致病通过对工业污染区研究表明，枯草期牧草氟含量明显高于青草期；如对某污染区牧草逐月测定可发现，全年月均值124毫克/千克，枯草期（11月至次年4月）为204毫克/千克，青草期（5~10个月）为27毫克/千克，枯草期比青草期高8.5倍。由此可见，工业生产中排放的氟化物通过复杂的途径由植物富集引起动物富集，进而通过食物链进入人体。因此，工业氟污染不仅危害人畜健康和公共卫生，而且危害野生动、植物，造成生态环境平衡失调。
【临床症状】
氟中毒在临床上主要表现为急性中毒和慢性中毒两种，而以慢性中毒最为常见。
1.急性氟中毒一般在食入半小时左右出现症状，多数动物感觉过敏，出现不断咀嚼动作，严重时搐搦和虚脱，在数小时内死亡。有时动物粪便中带有血液和黏液。
2.慢性氟中毒该病常呈地方流行性，特别是当地出生的放牧发病率最高。牛羊对氟最敏感，特别是奶牛，其次是马，猪较少发生氟中毒。各种动物的症状基本相同，主要表现如下。
羔羊在哺乳期内一般不表现症状，断奶后3~6个月即可出现生长发育缓慢或停止，被毛粗乱，出现牙齿和骨骼的损伤，随年龄的增长日趋严重，呈现未老先衰。
牙齿的损伤是本病的早期特征之一，动物在恒牙长出之前大量摄入氟化物，随着血浆氟水平的升高，牙齿在形态、大小、颜色的结构方面都发生改变。臼齿普遍有牙垢，并且过度磨损、破裂，有可能导致髓腔的暴露。有些动物齿冠破坏，形成两侧对称的波状齿和阶状齿，下前臼齿往往异常突起，甚至刺破上腭黏膜形成口黏膜溃烂，咀嚼困难，不愿采食；有些动物因饲草料塞入齿缝中而继发齿槽炎脓肿，严重者可发展为骨脓肿。当恒齿一旦完全形成和长出，它们的结构受高氟摄入的影响较轻。另外，牙齿的发育时间不同，其氟中毒时的损伤也有一定差异。一般认为，放牧动物枯草期发育的牙齿极易磨损，而青草期发育的牙齿质量明显提高，这可能与枯草期牧草严重营养（特别是蛋白质）缺乏有关。
骨骼的变化随着动物体内氟蓄积而逐渐明显，颌骨、掌骨、跖骨和肋骨呈对称性的肥厚，外生骨疣，形成可见的骨变形。关节周围软组织发生钙化，导致关节强直，动物行走困难，特别是体重较大的动物出现明显的跛行。严重的病例脊柱和四肢僵硬，腰椎及骨盆变形。x射线检查表明，骨质密度增大或异常多孔，骨髓腔变窄，骨外膜呈羽状增厚，骨小梁形成增多；有的病例有外生骨疣，长骨端骨质疏松。
【诊断】
急性氟中毒主要根据病史及胃肠炎等表现而诊断。
慢性氟中毒则根据牙齿的损伤、骨骼变形及跛行等特征症状，结合牧草、骨骼、尿液等氟含量的分析即可确诊。本病应与能引起骨骼损伤的铜缺乏、铅中毒及钙磷代谢紊乱性疾病区别。
【防治】
急性氟中毒应立即抢救，小动物可灌服催吐剂，内服蛋清、牛奶、浓茶等。各种动物均可用o.5%氯化钙或石灰水洗胃，同时可静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙补充体内钙的不足。配合维生素D、维生素B1和维生素c治疗，有利于疾病的恢复。
慢性氟中毒目前尚无完全康复的疗法，应尽快使病畜脱离病区，供给低氟饲草料和饮水，每日供给硫酸铝、氯化铝、硫酸钙等，也可静脉注射葡萄糖酸钙或口服乳酸钙以减轻症状，但牙齿和骨骼的损伤无法恢复。
预防慢性氟中毒主要采取以下措施：
①对补饲的磷酸盐应尽可能脱氟，不脱氟磷酸盐氟含量不应超过1000毫克/千克，且在日粮中的比例应低于2%。
②高氟区应避免放牧。
③低氟牧场与高氟牧场轮换放牧。
④饲草料中供给充足的钙磷。
⑤在工业污染区，根本的措施是治理污染源，在短时间内不能完全消除污染的地区可采取综合预防措施，如从健康区进成年羊进行繁殖、在青草期收割氟含量低的牧草供冬春补饲以及有条件的建立棚圈饲养等。另外，王俊东等人用肥肉注射亚硒酸钠和投服长效硒缓释丸预防山羊氟中毒取得了满意的效果。
⑥补饲蛋白质日粮可缓解氟对动物的毒性，对山羊补饲大豆有效防止了氟斑牙的发生。
（十八）钼营养紊乱性疾病
钼是动、植物生长所必需的微量元素之一，广泛存在于土壤、水、空气、植物及动物组织中。Ferguson（1938）首次报道牧草中钼含量过高（20~100毫克/千克），可使放牧羊发生以剧烈腹泻和被毛褪色为特征的钼中毒症，称之为“teart”病。
植物性饲料中钼的浓度变化很大，其含量主要取决于土壤中钼的含量，同时也受到土壤的性质与酸碱度、植物种类、气候等因素的影响。我国属缺钼较为严重的国家，多数地区因土壤缺少有效态钼导致植物性饲料中缺钼。不同种类的植物对钼的吸收利用率差异也很大，某些聚钼植物如蚕豆、黑豆等对钼的吸收能力较强，籽实中钼含量可高达7.78毫克/千克和7.52毫克/千克，而非聚钼饲料植物则对钼的吸收能力较低，生产中常用的禾本科籽实类饲料均属低钼饲料，如玉米钼含量0.52~0.63毫克/千克，大麦0.27~O.34毫克/千克，燕麦O.21~O.29毫克/千克。研究结果还表明，气温和降雨量也会影响植物中钼的含量，寒冷多雨季节植物钼含量低，干旱季节钼含量较高。此外，植物所处的生长阶段、施肥种类与施肥量等也影响钼的含量。
1.钼缺乏症
日粮中钼水平补充到2.4毫克/千克时对瘤胃微生物有刺激作用，并对肉牛有显著的促生长反应，而且适量补钼能提高泌乳牛早期的产乳量，并能促进犊牛和羔羊的增重速度。
绵羊和牛在牧草中钼含量低于0.3毫克/千克的牧场上放牧，易出现铜蓄积，从而导致慢性铜中毒。
2.钼中毒
钼中毒是由于动物摄入过量钼而引起的以持续性腹泻和被毛褪色为特征的继发性铜缺乏症。常见于反刍动物，牛比羊易感。
【病因】
土壤高钼可使生长的牧草含量过高，动物采食后引起钼中毒，见于腐殖土和泥炭土。另外，植物中的钼含量还与土壤的酸度有关，碱性土壤中可溶性钼较多，容易被植物吸收，在含钴较低的碱性土壤上生长的植物钼含量也较高，而在强酸性富钼土壤上生长的牧草，其钼含量则较低（小于3毫克/千克）。应用过量钼肥及石灰可增加植物对钼的吸收，动物容易发生与高钼有关的铜缺乏。
【临床症状】
动物采食高钼饲草料1~2周即可出现中毒症状。
绵羊，尤其是幼龄羔羊，表现出背部和腿僵硬，不愿抬腿。关节和骨骼病理变化似乎是由于联结组织和生长盘发育缺损造成的。被毛弯曲度减少，变成直线状，抗拉力减弱，容易折断。有的羊毛褪色，有的大片脱毛。
【诊断】
根据流行区域以及持续性腹泻、消瘦、贫血、被毛褪色、皮肤发红等特征症状，结合饲草料、血液和组织铜和钼含量的分析即可诊断，特别是饲草料中铜与钼含量的比例有直接意义。血清含铜酶活性的测定和补铜效果有助于本病的诊断。
【防治】
因钼中毒而发生腹泻的羊，口服硫酸铜，剂量羔羊用1~2克/天，每日1次，连用3~5天。
饲草中钼含量低于5毫克/千克的地区，在矿物质盐中加入1%硫酸铜可有效地控制钼中毒。若钼含量高于5毫克，千克的地区，可用2%的硫酸铜，也可制成舔砖，让其自由舔食。在工业污染区应积极治理污染源，避免土壤牧草和水源的污染。
（十九）铬营养紊乱性疾病
自然界的动植物都含有铬，常用植物饲料中含铬0.1~1.0毫克/千克。禾谷类籽实、块根和块茎类饲料、植物油、啤酒酵母中都富含铬，是有机铬的良好来源。在植物中，根部和绿叶中含量高；动物中鱼类含量最高。
1.铬缺乏症
铬缺乏症是动物日粮中铬含量不足或其他因素影响了铬的吸收而引起的以动物体生长发育受阻、免疫功能和繁殖性能降低、营养物质（葡萄糖、脂类、蛋白质）代谢紊乱、胆固醇或血糖相对升高、动脉粥样硬化等为特征的营养代谢性疾病。铬缺乏症在各种动物中均可发生，常见牛、羊。
【病因】
主要是动物日粮中铬含量不足。由于土壤中铬含量低，导致牧草中铬含量不能满足动物机体的需要。所以，单纯舍饲植物性饲料的动物易患铬缺乏症。在现代集约化养殖中，由于动物经常处于应激状态，因此铬缺乏也很普遍。饲料中补充铬可提高机体的免疫功能和生产性能，降低应激状态下动物的发病率。但目前还缺乏动物对铬营养需要量的资料。
【临床症状】
常见于各种集约化舍饲养殖的动物。主要表现生长缓慢，寿命缩短，繁殖能力降低；葡萄糖、脂类和蛋白质代谢紊乱，血清胆固醇、甘油三酯和血糖含量升高，容易发生动脉粥样硬化。种公羊饲喂缺铬日粮，精液量减少，精液品质下降精子畸形率升高。
【诊断】
根据临床症状和饲料铬含量的测定及补充铬的效果，结合血糖、尿糖、甘油三酯、胆固醇等含量的测定，进行综合分析。
【防治】
在现代养殖企业中，要尽量避免动物发生应激刺激，防止舍饲羊体内的铬随尿液丢失。
铬缺乏时主要补充吡啶羧酸铬、烟酸铬、酵母铬和三氯化铬等铬盐。由于日粮中铬含量可大大改善动物的机能，提高饲料利用率。从生产实践来看，大多数日粮含铬量不足，应及时补铬。
2.铬中毒
【病因】
铬化合物浓度过高时，都有毒性作用，动物饮水中cr3+毒性很小，cr6+浓度达5毫克/升时，能引起慢性中毒。
【临床症状】
动物主要是cr6+中毒，表现呕吐、流涎、呼吸急促、心跳加快、腹痛、腹泻，严重者可导致死亡。皮肤接触铬，可引起过敏性皮炎或湿疹。随呼吸进入的铬，可对呼吸道产生刺激和腐蚀作用，引起鼻炎、喉炎、支气管炎，严重时鼻中隔糜烂，甚至穿孔，尿中往往有蛋白和脱落的上皮细胞，肾充血，脂肪变性、坏死。
【诊断】
根据病史和临床症状，结合饲料、饮水和动物体内铬含量的测定，即可诊断。
【防治】
铬中毒无特效解毒药，急性中毒常采用催吐、洗胃、下泻、吸附等一般治疗措施及对症和支持疗法。因cr3+化合物对动物毒性很小，生产中应使用Cr3+，而尽可能避免应用cr6+化合物。
（二十）硅营养紊乱性疾病
硅对人和动物的生长发育、骨骼形成等有重要作用，许多疾病的发生与缺硅有关，而且用硅治疗某些病症，可以取得良好的效果。
硅微溶于水，饲料和饮水中的硅易被肠黏膜吸收。动物机体的硅主要由饲料摄取。植物性饲料中硅含量很丰富，如土豆、谷类、蔬菜等。富含纤维素的饲料常误认为含较多的硅，然而硅的含量与纤维素并不相关。
由于硅在土壤中含量丰富，动物组织中含量极低，一般认为动物不可能出现硅缺乏，动物硅缺乏的报道主要来自于动物模型。大鼠硅缺乏可使发育受阻，颅骨变小，牙釉质受损，牙齿色素沉着，补硅后症状明显改善。
通常是3微米以下的微粒才是最危险的，微粒愈少，浓度越大，对人和动物的危害愈大。如果动物长期在含Si02微粒（5微米以下）环境中生活，也会形成肺纤维化（硅沉着病）。
（二十一）镍营养紊乱性疾病
镍缺乏症是动物镍摄人不足而引起的以生长缓慢、贫血为特征的营养代谢性疾病。已有绵羊、山羊、牛缺乏的报道。
【病因】
动物对镍的需要量低，反刍动物小于O.5毫克/千克，一般认为，牧草和饲料中的镍水平即能满足动物的需要，舍饲羊镍缺乏主要是日粮中镍含量不足或机体吸收障碍。
【临床症状】
反刍动物表现生长缓慢，死亡率高，血清总蛋白含量、红细胞数和瘤胃脲酶活性降低，血清甘油三酯、B—脂蛋白和胆固醇含量下降，肝脏铜含量降低，肝脏、脾脏、肺脏及大脑铁含量增加。
【防治】
根据动物对镍的需要量及时补充可有效预防本病。反刍动物饲喂蛋白充足的日粮时，补镍能够提高饲料转化率及动物的体重。反刍动物饲喂高于维持水平的粗蛋白及含尿素高的日粮时，补镍能够提高血清尿素及瘤胃氨的浓度。由于反刍动物对镍的需要量要高于其他动物。日粮中镍含量为1.0毫克/千克。
【镍的毒性】
动物对镍的耐受性比较强，其原因可能是由于动物体能够有效地调节镍的吸收及排泄，从而防止镍在组织中的蓄积。肾脏对镍在体内的平衡起着关键作用，若摄入的镍超过体内平衡调节能力，则会发生中毒。