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我们的思想、情感和动作取决于神经的信息交流，那这个过程是如何发生的呢？神经元内部以及神经元之间的信息交流分为两个阶段：
➢ 传导是指在神经元内部，从树突到胞体，再贯穿轴突的电信号移动。
➢ 传递是指通过突触从一个神经元到另一个神经元的电信号移动。
总之，这两个阶段是科学家们通常所说的神经元的电化学活动。
1939年夏天，生物学家艾伦·霍奇金（Alan Hodgkin）和安德鲁·赫克斯利（Andrew Huxley）发现了静息电位，当时他们在研究海洋无脊椎动物——没有脊柱的海洋生物，如蛤蜊、乌贼、龙虾等（Stevens，1971）。霍奇金和赫克斯利研究乌贼的巨轴突，因为它比人类最大的轴突长100倍。他们先将细电线插入乌贼的巨轴突内部的果酱状液体中。接着将电线的另一端放置在轴突外围的水状液体中。他们发现轴突内部和外部的电荷存在明显差异，并将此命名为静息电位。
电信号：神经元内的信息传导
神经元的细胞膜上有一些小孔，这些小孔是允许带电荷的小分子，即离子，进出细胞的通道。此外，正是穿过神经元细胞膜的离子流产生了神经元内部的电信号传导。那么这一过程是如何发生的呢？
静息电位：神经元电属性的起源
神经元本身携带的电荷叫 静息电位 ，是指神经元细胞膜内外两侧的电位差（Kandel，2000）。20世纪30年代，静息电位第一次被生物学家发现，当时所测到的静息电位大约为-70毫伏。这是比一般的电池都要小得多的电位；一个9伏的电池的电位仅约为9 000毫伏（Klein和Thorne，2007）。
神经元细胞膜内外存在什么样的差别，从而造就了静息电位？
静息电位源于神经元细胞膜内外两侧离子浓度差（见图3.5a）。离子能携带正电荷（+）或负电荷（-）。在静息状态，与膜外相比，神经元细胞膜内含有高浓度的正离子，即钾离子（K+），以及带负电荷的蛋白质分子（A-）
。相比之下，在神经元细胞膜外含有高浓度带正电荷的钠离子（Na+）和带负电荷的氯离子（Cl-）。
神经元内外的K+浓度通过细胞膜上允许K+进和出的各种通道来控制。在静息状态，允许K+自由通过细胞膜的通道打开，而刚刚提到的Na+和其他粒子的通道通常是关闭的。由于神经元内原本含有较高的K+浓度，一些K+通过打开的通道外流出神经元，使神经元内侧与外侧的电位差大约为-70毫伏。静息电位是一种势能，它为潜在的电脉冲创造了环境，这就像胡佛水坝
，在洪门开启之前一直拦截着科罗拉多河。
动作电位：在各个神经元上传送信号
大多时候神经元保持着静息电位。然而，研究乌贼巨轴突的生物学家们注意到，用短暂的电击刺激轴突能够产生一个信号，这导致了电脉冲沿着轴突传导（Hausser，2000;Hodgkin和Huxley，1939）。这样的电脉冲被称为 动作电位 ，是指电信号沿神经元轴突向突触传导。
图3.5 静息电位和动作电位。
神经元本身携带的电荷叫静息电位。电刺激引起动作电位。
只有电脉冲达到一定的水平，或阈限时，才能产生动作电位。当脉冲低于这个阈限值，研究者只能记录到微弱的信号，而且它很快就消失了。当脉冲达到阈限值，就可以观察到一个大得多的信号，即动作电位。有趣的是，加大电击强度不会增加动作电位的强度。动作电位是全或无的：阈限值下的电刺激不能产生动作电位，而达到阈限值或在阈限之上的电刺激总能产生动作电位。不论电刺激是刚到阈限还是在阈限之上，总是产生特征相同和强度相同的动作电位。
为什么动作电位是全或无的？
研究乌贼巨轴突的生物学家们观察到动作电位的另一个令人惊奇的特性：他们在巨轴突上测量到一个大约+40毫伏的电荷，这远远高于零电位。这表明动作电位的驱动机制不仅仅是简单地失去静息电位的-70毫伏，因为这只能使电位归零。所以，为什么动作电位可以达到一个零伏以上的值？
当轴突膜上的通道状态发生变化时，动作电位就产生了。记住，在静息电位期间，允许K+通过的通道是打开的。然而，当电位上升到阈限值时，这些通道瞬间关闭，并且允许带正电荷的钠离子（Na+）通过的通道打开（见图3.5b）。我们已经知道轴突细胞膜外聚集的Na+比轴突细胞膜内多得多。当Na+通道打开，这些带正电荷的离子（Na+）内流进轴突，相对轴突外而言，这增加了轴突内的正电荷。Na+ 流入轴突内导致动作电位达到它的最大值+40毫伏。当动作电位达到最大值后，细胞膜通道恢复到它们的初始状态，K+外流直到轴突恢复到静息电位。这使得轴突膜内多了许多额外的Na+，轴突膜外多了许多额外的K+。在各离子处于不平衡状态的这段时间，神经元不能产生新的动作电位，所以这一时期被称为 不应期 ，也就是指在动作电位之后而新的动作电位还不会产生的一段时间。各离子间的不平衡状态最终被细胞膜上活跃的化学“泵”反转，化学“泵”将轴突膜内的Na+移出去，将轴突膜外的K+搬进来（这个泵在动作电位期间不工作；见图3.5c）。到目前为止我们已经阐述了动作电位如何在神经元的一个点上产生，但电荷又是如何沿着轴突移动的呢？这是一个多米诺效应。当一个动作电位在轴突的起始端产生时，它开始短距离传播，在与其相邻的轴突位置上产生一个动作电位。这个动作电位也可以传播，在下一个相邻的部位激发出一个动作电位，以此类推下去，就这样完成了电荷沿着轴突的传导。这样简单的机制可以确保动作电位传递到整个轴突，并且不管传导的距离远近，每一个位置上动作电位的强度都不变。髓鞘加快了动作电位的传导。髓鞘并非覆盖整个轴突，而是一块一块地包裹轴突，小块之间有一个断点，看起来就像腊肠结，这些断点被称为朗飞氏结，名字取自发现它们的法国病理学家路易斯-安东尼·朗飞（Louis-Antoine Ranvier）（见图3.6）。当电流经过有髓鞘的轴突时，电荷几乎是从一个结“跳跃”到另一个结，而并非穿过整个轴突（Poliak和Peles，2003）。这个过程叫做跳跃传导，它加快了信息沿轴突的传导。
图3.6 髓鞘和郎飞氏结。
髓鞘由一种胶质细胞形成，它包裹着神经元轴突以加快动作电位在轴突上的移动。髓鞘间的间断称为朗飞氏结。电脉冲从一结跳到另一结，因此加快了信息沿轴突的传导。
化学信号：神经元间的传递
一个神经元怎样与别的神经元交流？
当动作电位传递到轴突末端，你可能会认为它就停在那儿了。毕竟，神经元间的突触间隔意味着一个神经元的轴突和另一个神经元的树突彼此并无真正的接触。然而，动作电位的电荷依靠一些化学活动可以通过比较狭小的突触间隔。
轴突通常终结于 突触小体 ，这是一个由轴突分化出来的球状结构。突触小体聚集了许多小囊泡或“包”，这里面含有 神经递质 ，是指经由突触向接收的神经元树突传递信息的化学物质。接收信息的神经元树突上有 受体 ，是指接受神经递质并产生或抑制新的电信号的细胞膜部分。当K+和Na+流经细胞膜时，它们使发送信号的神经元（或称之为位于突触前的神经元），从静息电位变化到动作电位。动作电位由轴突传递到突触小体，并在这里刺激囊泡向突触间隙释放神经递质。递质在突触间隙流动，与位于相邻的接收神经元（或称之为位于突触后的神经元）树突上的受体部位结合。一个新的动作电位就在这个神经元上产生，并且继续沿神经元轴突传向下一个突触和下一个神经元。这种电化学活动称为突触传递（见图3.7），它使得神经元间彼此能够传递信息，最终成为你的思维、情感和行为的生理基础。
现在你已经了解了信息如何从一个神经元传递到另一个神经元的基本过程，那么我们可以再精益求精一点儿。你应该还记得一个神经元能与其他神经元形成数千个突触连接，那么又是什么告诉突触后神经元树突应该接受涌进突触里的哪种递质呢？一种答案是神经元倾向于在大脑中形成特定神经递质的通道；一种神经递质可能大量存在于脑的某一部位，而另一不同的神经递质可能存在于大脑的另一不同部位。
图3.7 突触传递。
［1］动作电位沿轴突传递。［2］刺激囊泡释放递质。［3］递质释放到突触间隙，在此流到突触后神经元树突上的受体部位，并与之结合，产生新的动作电位。神经递质以下列形式被清除出突触：［4］被突触前神经元（发送信息的神经元）重新吸收。［5］被突触间隙中的酶降解。［6］与突触前神经元的自动受体结合。
第二种答案是神经递质和受体部位就像锁和钥匙的关系。如同特定的钥匙只能打开特定的锁一样，只有特定的神经递质才能与突触后神经元树突上特定的受体部位结合。神经递质的分子结构必须与受体部位的分子结构相“匹配”。
另一个问题是当化学信号传递到突触后神经元之后，留在突触间隙的神经递质将会怎样？答案是必须有一些物质使神经递质停止作用于神经元；否则，他们将无休无止地发送信号。神经递质通过以下三个过程离开突触间隙（见图3.7）。第一，再吸收，神经递质被突触前神经元的突触小体重新吸收。第二，酶解，在这个过程中神经递质被突触间隙中的酶破坏；特定的酶分解特定的递质。最后，神经递质与突触前神经元上被称为“自动受体”的受体部位结合。自动受体能探测有多少神经递质被释放到突触间隙中，并且当神经递质过量时能够提示神经元停止释放递质。
递质的种类和功能
考虑到不同种类的递质能够激活不同种类的受体，就像一把钥匙开一把锁一样，你可能会想刚刚你的大脑里有多少种神经递质正流动在突触间隙中呢？今天，我们知道大概有60种化学物质在大脑和身体间的信息传递中发挥作用，并对我们的思维、情感和行为产生不同的影响，其中有一些类别尤为重要。我们将其总结如下，在后面的章节里你还会再次看到其中的一些神经递质。
➢ 乙酰胆碱 （acetylcholine，ACh）是一种参与实现许多功能的神经递质，其中包括随意运动的控制。乙酰胆碱存在于大脑的神经元及连接肌肉和身体器官的轴突突触中，例如心脏。乙酰胆碱激活肌肉产生动作行为，但它也在调节注意、学习、睡眠、做梦和记忆中发挥作用（Gais和Born，2004；Hasselmo，2006；Wrenn等，2006）。阿尔兹海默症，这种涉及严重记忆损伤的病理症状（Salmon和Bondi，2009），就与生成乙酰胆碱的神经元的退化有关。
➢ 多巴胺 （dopamine），一种调节运动行为、动机、愉悦程度和情绪激活程度的神经递质。因为它在基本的动机行为（如寻求快乐或与奖赏相关的动作）中发挥了作用，所以多巴胺对药物成瘾有一定的影响（Baler和Volkow，2006）。多巴胺含量高已被认为与精神分裂症有关（Winterer和Weinberger，2004），而多巴胺含量低则与帕金森综合征有关。
➢ 谷氨酸 （glutamate），是大脑中主要的兴奋性神经递质，它能增强神经元间信息的传递。相反，氨基丁酸b（gamma-aminobutyric acid，GABA），是大脑中基本的抑制性神经递质，它能抑制神经元的活动。谷氨酸含量过高或氨基丁酸含量过低会引起神经元变得过分活跃，从而导致癫痫。
➢ 影响情绪和觉醒的两种相互关联的神经递质：肾上腺素和5-羟色胺。肾上腺素（norepinephrine）是一种主要参与警觉状态，或提高对环境中危险的觉察程度的神经递质（Ressler和Nemeroff，1999）。5-羟色胺（serotonin）d 参与对睡眠和觉醒、进食及攻击行为的调节（Dayan和Huys，2009；Kroeze和Roth，1998）。因为这两种神经递质都影响情绪和觉醒，任何一种的含量过低都被认为会导致情绪障碍（Tamminga等，2002）。
➢
内啡肽（endorphins）
， 作用于大脑痛觉通道和情绪中心的化学物质（Keefe等，2001）。内啡肽的术语是体内吗啡的缩写（endorphin=endogenous morphine），这是一个很形象的描述。吗啡是合成麻醉药，具有镇静和令人愉快的效果；内啡肽是一种内部产生的具有相似特性的物质，例如使疼痛体验变得迟缓并提升情绪。许多运动员的“跑步者的愉悦感
”推动他们的身体达到忍受痛苦的极限，这可以用大脑中释放了内啡肽来解释（Boecker等，2008）。
神经递质如何让运动员体验到“跑步者的愉悦感”？
每种神经递质都以不同的方式影响个体的思维、感受和行为，所以正常的机能包含着每种递质的精细平衡。即使是微小的不平衡——某种递质含量太多或另一种递质含量不足——都会对行为产生显著的影响。这种不平衡有时也会自然产生：例如，当大脑不能产生足量的5-羟色胺，就会导致抑郁或紧张情绪。在其他时候人类可能主动寻求不平衡。一些人吸烟、饮酒、吸毒，这些行为不论合法与否，都改变了他们大脑中神经递质的平衡。例如，致幻剂的结构与5-羟色胺十分相似，很容易和大脑中5-羟色胺的受体结合，对个体的思维、感受或行为会产生与5-羟色胺相似的影响。在下一节中，我们将看到一些药物怎样通过这种方式“欺骗”受体。
德国的桑德拉·沃伦霍尔斯特（SandraWallenhorst）开始112 英里自行车比赛，这是2009年夏威夷铁人世锦赛的一部分。当运动员投入极限运动时，如沃伦霍尔斯特，他们可能体验到主观的极大快感，这是由于内啡肽的释放，内啡肽是作用于情绪和痛苦中心的化学信使，能提升情绪水平并延缓痛苦体验。
药物如何模仿神经递质
许多药物通过增加、干扰或模仿神经递质的制造或功能来影响神经系统的运行（Cooper，Bloom，和Roth，2003；Sarter，2006）。 兴奋剂 是一种增强神经递质活动的药物。 拮抗剂 是一种限制神经递质功能的药物。一些药物改变的是神经递质的产生或释放，而另一些药物拥有与神经递质极其相似的化学结构，从而能够和相似神经递质的受体结合。通过和受体结合，如果药物能够激活神经递质，则属于兴奋剂；如果限制了神经递质的活动，则属于拮抗剂（见图3.8）。
迈克尔·福克斯（MichaelJ.Fox） 在他2009年的日记中生动地描述了他和帕金森综合征斗争的过程。福克斯的描述提高了对此疾病的公众意识，也激发人们更多的努力去寻找其治疗方法。
举例来说，左旋多巴的研发是为了治疗帕金森综合征，这是一种以颤抖和运动困难为主的运动失调，由使用
多巴胺递质的神经元缺失引起。制造多巴胺的神经元受到一种叫左旋多巴的普通分子的修改。注射左旋多巴，将提高大脑内左旋多巴的含量，并刺激现有的神经元产生更多的多巴胺。换句话说，左旋多巴相当于多巴胺的激动剂。使用左旋多巴已相当成功地减轻了帕金森综合征的症状（Muenter和Tyce，1971；Schapira等，2009）。然而，当使用较长一段时间后，左旋多巴的有效性明显下降，所以许多长期服用者仍有一些该疾病的症状。演员迈克尔·福克斯（Michael J.Fox），1991年被诊断为帕金森综合征，服用左旋多巴治疗，他在日记中描述了尝试刷牙这样的简单动作：
拿起牙刷并不算什么难事，更麻烦的是需要双手协调完成的动作：按住牙刷并把牙膏在毛刷上挤出一条线来。到如今，我的右手又发作了，手腕呈圆周式地来回转动，这对于我下面描述的刷牙过程简直太好了。每当我刷牙时，我只需用左手把我的右手抬到嘴边，一旦欧乐B 牌牙刷的背面碰到我上唇内侧，我就不用管了。我的右手犹如绷紧的弹弓释放了其张力，毫不逊色于市场上强大的最新型的电动牙刷。由于这是个只能开无法关的开关，想要停下来就得用我的左手抓着右手手腕，把它按到水池中，这时牙刷还在胡乱来回晃动，就像是解除一个持刀挥舞的进攻者的武装。（Fox，2009，第2-3页）
其他的许多药物，包括一些街头售卖的药物，也会改变神经递质的活动。让我们再来看一些例子。
苯丙胺是一种刺激肾上腺素和多巴胺分泌的常用药物。此外，苯丙胺和可卡因都能够阻断肾上腺素和多巴胺的再吸收。增加肾上腺素和多巴胺的释放和阻断突触间隙中这两种递质的再吸收，都会导致两种神经递质的受体激活增多。因此，尽管苯丙胺和可卡因由于作用于大脑的位置和作用机制存在微小差异，从而导致其表现出的心理效应略有不同，但它们都是强激动剂。肾上腺素和多巴胺在情绪控制中发挥关键作用，例如增加任一种递质含量会导致亢奋、失眠和能量爆发。然而，肾上腺素同样会加快心率。超剂量的苯丙胺或可卡因会使得心脏收缩太快造成心脏搏动不足无法有效泵血，进而导致人昏厥，有时甚至死亡。
甲基苯丙胺是苯丙胺的一种变体，由于它对神经元轴突间多巴胺、5-羟色胺和肾上腺素的通路都有影响，所以很难弄清楚它的工作机制。它的兴奋和拮抗作用结合起来，能影响那些帮助我们感知和解释视觉图像的神经递质的功能，这有时会使人产生强烈的幻觉。
图3.8 兴奋剂和拮抗剂药物的活动。
兴奋剂和拮抗剂能在突触传递的每一个环节增强或阻碍突触传递：神经递质的产生、神经递质的释放、自动受体、重吸收、突触后神经元的受体及突触本身。
氟苯氧丙胺（又称百忧解）是一种治疗抑郁症的常用药物，是另一种神经递质兴奋剂。百忧解能阻断5-羟色胺的重吸收，这使其成为一种叫做选择性5-羟色胺重吸收抑制剂（SSRIs）的药物的成分之一（Wong，Bymaster和Engelman，1995）。临床抑郁症患者经常表现为大脑中的5-羟色胺含量降低。通过阻断5-羟色胺的重吸收，使之能够在突触间隙中停留更长时间，停留的量也更多，使5-羟色胺的受体有更大程度的激活。5-羟色胺可提高情绪水平，这有助于缓解抑郁症状（Mann，2005）。
一种有重要病理作用的抑制剂药物叫心得安，类属于能阻断心脏上肾上腺素受体的β-受体阻滞剂。因为肾上腺素无法和这些受体结合，心率会慢下来，这对于心跳太快或不正常的患者有帮助。β-受体阻滞剂也是减少激动、心跳加速、怯场引起的紧张的处方药（Mills和Dimsdale，199；对于抗焦虑和抗抑郁的药物治疗的更多讨论，参见“治疗心理障碍”一章）。
▲ 神经元内部电信号的传导发生于静息电位被动作电位的电脉冲翻转时。
▲ 神经元的静息电位来源于细胞膜内外侧的钾离子［K+］浓度差，这是因为允许K+外流的离子通道开放而允许钠离子［Na+］和其他离子内流的离子通道关闭。
▲ 如果电信号达到阈限值，将产生动作电位，这个全或无的信号沿着轴突方向往下传递。动作电位产生时轴突细胞膜K+通道关闭而Na+通道开放，这使得Na+流入轴突内。当动作电位达到最大值后，化学泵翻转离子的不平衡状态，使神经元回复到静息状态。在这个短暂的不应期内，动作电位不能再次被激发。动作电位一旦被激发，将沿着轴突方向传递，并跳过神经突触上的朗飞氏结。
▲ 神经元间通过突触传递交流信息，在突触传递中，一个动作电位能激发发送信息的神经元突触小体释放神经递质，这些递质流经突触与接收信息的神经元树突受体结合。
▲ 神经递质与树突的特定受体部位结合。神经递质通过重吸收、酶降解、与自动受体结合离开突触。
▲ 一些主要的递质包括：乙酰胆碱（ACh），多巴胺，谷氨酸，氨基丁酸，肾上腺素，5-羟色胺和内啡肽。
▲ 药物会影响行为，或作为兴奋剂加快或增加递质的活动，或作为拮抗剂阻断递质的活动。消遣性的毒品
使用会对大脑功能产生影响。