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经TCD检测出的颅内外大动脉血流频谱主要表现为一定的振幅高度和频谱形态及音频特点，其变化是评价脑动脉血流动力学的重要基础，要判断血管有无病变，首先要了解正常情况下的多普勒血流频谱参数及其临床意义。
正常颅内动脉血流频谱形态与外周血管相比呈相对低阻力型频谱，即收缩期血流速度较舒张末期血流速度大致为2∶1，搏动指数（PI）通常在0.55～1.05之间，收缩期血流上升支陡直，舒张期下降平缓；在收缩期形成的波峰上通常由于心动周期产生的动脉反应性收缩搏动而出现两个波峰，即S1峰与S2峰，通常S1峰流速大于S2，在舒张早期由于动脉内压力较高，可以出现一个波峰，即D峰，D峰较S峰要相对圆钝低平（见图2-5）。血流频谱从收缩开始到达最高峰所经过的时间称为收缩峰时。
血液在血管中流动，正常状态下为层流状，即呈梭形流动状态，中心部分为红细胞等有形成分，其流动速度较快；靠近细胞壁的周边部分为血浆、血小板等成分，其流动速度相对较慢。正常脑血管中的这种血液层流状态经过计算机的一系列转换，并通过伪彩编码技术，即显示为TCD血流频谱的混合色，其中频率高的血流信号集中于频谱的外围并经包络线平滑的包裹，颜色较深，以红、黄色为主；而低频率的血流信号位于频谱的中下部，接近基线（零位线）水平，表现为颜色较浅的绿色，并透出背景色，即为频窗。
同颅内动脉的血流频谱形态基本一致不同，颈动脉颅外段的血流频谱各自特点不同。由于颈内动脉在颈部没有任何分支血管，并最终延续为颅内的大脑中动脉，因此颈内动脉颅外段的血流频谱同颅内大脑中动脉基本一致，也呈低阻力型（颅内化）血流频谱（见图3-6）；而颈外动脉的分支主要是在颌面部，因此血流频谱呈现外周动脉血流频谱特点，即高阻力型（颅外化）血流频谱，PI通常大于1.5（见图3-7）；颈总动脉的频谱特点则介于颈内动脉和颈外动脉之间，即相对颈内动脉呈较高阻力波形，又略低于颈外动脉的阻力（见图3-5）；锁骨下动脉由于其延续的分支最终多支配上肢的肌肉组织，因此阻力最高，呈现明显的高尖波形，有称为烟囱状波形，PI可以达到3.0～4.0以上，其中收缩期波峰明显高尖，舒张末期流速极低，甚至接近基线水平，而在舒张早期可以出现短暂的反流现象（见图3-9）。椎动脉颅外段由于主要供应颅内后循环血流，少部分肌支供应颈枕部的肌肉组织，因此其频谱形态接近颅内椎动脉，又略显阻力增高。
熟悉和掌握正常情况下颅内外动脉血流频谱的特点，才能帮助识别和分析异常情况下脑血流动力学所反映的血管病变部位和程度。
对于TCD检测结果的分析主要是对血流速度、血流方向、频谱形态和侧支循环开放状态的分析。
血流速度增快多见于血管管腔狭窄，其他较常见的还有蛛网膜下腔出血（SAH）等导致的血管痉挛、侧支循环开放后代偿的血流、脑动静脉畸形（AVM）的供血动脉。
.. 脑动脉狭窄
主要包括脑动脉粥样硬化、大动脉炎、动脉夹层等导致的动脉狭窄。血流速度增快是动脉狭窄部位最直接和最重要的表现。当动脉管腔狭窄程度小于50%时，一般不会出现血流动力学的改变。因此，TCD只能诊断管腔减小超过50%的血管狭窄，并可根据血流速度增快的程度判断狭窄的程度。狭窄的动脉除流速显著增快以外，往往还伴有频谱紊乱和声频变化。血流速度增快是因为管腔变窄，频谱紊乱是因为狭窄处表面的不光滑及狭窄后扩张，血流正常的层流状态被打乱导致涡流形成。
.. 脑血管痉挛
脑血管痉挛是指在基础性病变如SAH后脑血管发生的严重的收缩痉挛性改变。脑血管痉挛通常发生在蛛网膜下腔出血后的4～16天，随蛛网膜下腔的血液被吸收，血管痉挛的程度会减轻，TCD监测脑血流可以动态观察到脑血流速度的增快过程及脑血管痉挛动态演变的过程。血管痉挛的临床分级以MCA为例：收缩峰值流速Vs在140～160cm/s为轻度痉挛，160～200cm/s为中度痉挛，大于200cm/s为重度痉挛。血管痉挛同血管狭窄相比其特点是颅内多条血管对称性全程流速增高，血流仍呈层流状态，因此频窗存在，常无明显涡流杂音，频谱形态大致正常。痉挛解除后，血流速度恢复正常。
.. 侧支循环代偿
如果频谱形态正常，除外狭窄和痉挛，出现的流速增高，可能是由于某支动脉发生了严重狭窄或闭塞，或者血管发育异常，引起了该动脉供血区域的缺血，周围动脉因参与代偿使流速增快。例如，一侧的ICA起始段严重狭窄或闭塞，对侧的ACA通过AcoA来代偿患侧的前循环，而出现血流速度增快。代偿性增快的血流频谱形态多数情况下是正常的，少数会有收缩早期的涡流。因此，在检测到某支血管血流速度增快而频谱形态正常时，要高度警惕是否有相邻大动脉的狭窄或闭塞，要结合其他血管的血流变化情况和压颈试验等综合分析判断，不能单纯考虑是该支动脉发生了狭窄。
.. 动静脉畸形
当TCD检测到颅内某支动脉血流速度明显增快，尤以舒张期流速增高明显，搏动指数显著减低时，应考虑到脑动静脉畸形（AVM）的可能。AVM属于颅内血管畸形中常见的一种疾病，是一团发育异常的畸形血管团，可有一条或多条动脉参与供血，往往有粗大的引流静脉，动脉与静脉之间缺乏毛细血管，动脉血直接流入发育异常的静脉，故血流速度快，且血管的阻力低。因此，TCD显示供血动脉为高流速低阻力特征，血流速度越快，PI降低越明显，此为AVM供血动脉的典型高流速低搏动指数血流频谱。AVM患者除血流频谱异常外，在做压颈试验时AVM供血动脉的自动调节能力明显下降，表现为解除颈动脉压迫后血流的上升反应不明显。
.. 其他原因导致的血流速度增快
一些全身性和局部因素，如甲状腺功能亢进、贫血、发热、颅内占位病变压迫动脉等，均可引起血流速度增快，要注意加以鉴别。
TCD所检测颅内外各动脉的血流方向在正常情况下是相对固定不变的，特别是颅内各动脉血流方向，由于声窗和探头探测角度的相对固定，所检测各动脉的血流方向在正常情况下不会发生变化。一旦发生血流方向的变化，如逆转，往往提示有严重的血管病变，并导致了侧支循环通路的开放。当然，颅内动脉血流方向的异常改变并不一定提示是颅内动脉的病变所导致，相反，有可能是颅外颈动脉的病变所导致。下面就TCD检测中常见的动脉内血流方向的异常变化分析其意义。
.. ACA血流方向逆转的意义
经颞窗检测ACA的A1段其血流方向在正常情况下是背离探头的，流速显示为负值，当检测到一侧的ACA无正常的背离探头方向的血流，特别是经压颈试验证实ACA的血流来自对侧的前循环，且与同侧的MCA无论从血流方向、流速和频谱形态都一致，则提示ACA血流逆转的这一侧ICA近端严重狭窄或闭塞的可能，即AcoA开放，逆转的血流来自对侧的ICA，经对侧的ACA-A1段并经AcoA再到患侧的ACA-A1，向ICA闭塞侧的前循环供血，此时ACA1内的血流方向已由正常情况下的背离探头逆转为朝向探头了。此时应该尤其注意ACA逆转侧的ICA起始段有无严重血管狭窄或闭塞。
.. OA血流方向逆转的意义
经眼窗检测到的OA血流信号正常情况下为朝向探头（正值）的低流速高阻力波形，当检测到的血流变为背离探头（负值），且频谱形态也发生相应的变化（阻力下降流速增高），往往提示这一侧ICA在发出OA前有严重血管狭窄或闭塞性病变存在，ICA内的灌注压力明显下降，ICA与ECA间的侧支循环开放，血流由ECA经远端分支再经OA反流入ICA系统，所以OA血流方向的异常变化也提示ICA存在严重狭窄或闭塞，且ECA至ICA的侧支循环开放。
.. VA和BA血流方向逆转的意义
经枕窗检测到的VA颅内段和BA的血流方向均为背离探头朝向颅内的，当TCD检测到一侧VA或BA的血流方向发生改变，表现为收缩期或整个心动周期血流方向逆转，则往往提示SubA在椎动脉开口近端发生狭窄或闭塞导致盗血现象的发生。通常一侧VA血流方向完全或部分逆转更多见，若BA也出现血流方向的逆转，则提示双侧SubA或VA（包括起始段）均有病变发生，导致前循环向后循环代偿供血。
.. 其他不常见的血流方向逆转
通常MCA的血流方向是不会逆转的，但对于颅内压明显增高呈脑循环即将停止的濒死状态，TCD可以检测到MCA血流呈收缩期方向正常舒张期血流逆转至基线下（有时舒张期血流方向不是全部逆转，可能部分逆转）的震荡波形或者最终发展为仅有收缩期存在的小尖波（钉子波）而舒张期无血流信号，此种血流改变通常仅见于临床上脑死亡患者。
与血流速度增快相比，在TCD检测中血流速度减慢的改变有时不够客观，因为受检查者手法、声窗以及探测角度影响，血流速度的测量值有时可以与实际流速相比差距较大，导致TCD检测到的血流速度减慢。但有时血流速度的下降也有重要的病理意义。
.. 狭窄动脉远端的低流速、低搏动性血流频谱
血管管腔狭窄造成远端血流灌注下降，例如ICA起始段的狭窄，可以造成颅内MCA血流灌注不足，从而检测到血流速度的减低，此时除流速下降外，往往还伴有频谱上的异常变化，如峰时后延、波峰圆钝和低搏动性，即血流频谱呈低阻力型，伴PI值降低。这些变化结合流速的降低提示近端血管有严重的闭塞性病变发生。
.. 狭窄或闭塞近端低流速高阻力频谱
严重狭窄或闭塞造成近端血管阻力增大，流速减低。如ICA起始段的闭塞可以导致其近端CCA的血流速度下降，且频谱形态改变，表现为舒张期流速下降明显，PI进一步增高的低流速高阻力（高搏动性）血流频谱。
.. 血管先天发育不良导致的血流减慢
最常见于一侧VA流速较对侧明显减慢，但频谱形态正常，无明显低搏动性改变，往往提示此VA发育相对细小，属于弱势侧VA。同样，一侧ACA发育不良也可以出现较对侧ACA明显不对称，流速减慢的改变。
.. 其他原因导致的血流速度减慢
心脏功能不全和老年性重度脑动脉粥样硬化性病变往往导致颅内脑血流量普遍性下降，脑血管流速普遍性减慢；此外锁骨下动脉盗血、脑死亡等导致的颅内动脉低流速，因有特征性改变，容易鉴别。
分析TCD所检测到的血流频谱，除了要重点分析其血流方向和血流速度变化的意义，还要注意其频谱形态和声频特点异常改变的意义。当颅内外动脉发生病变时，除了血流速度首先发生改变以外，频谱形态也会发生异常变化，注意分析这些变化可以有助于更好地得出准确的诊断和结论。
.. 血流频谱搏动性异常改变
频谱的搏动性或阻力大小可以通过血流频谱的收缩期峰值流速（Vs）与舒张末期流速（Vd）之间差距的大小表现出来，TCD检测中通过搏动指数（PI）和阻力指数（RI）的大小来反映血管的搏动性。不同的颅内外动脉的搏动性在正常情况下是不同的。颅内动脉的特点是相对低搏动性（颅内化），即低阻力波形，PI通常在0.55～1.05（图2-1）；而颅外颈动脉的搏动性较颅内动脉高（颅外化），呈高搏动性或高阻力波形，PI通常大于1.05，有的血管如SubA其Vs与Vd流速的差值就更大了，PI往往大于3.0以上，频谱形态上表现为明显的高阻力波形特点。当发生某些病理改变时，血流频谱的搏动性会发生变化，特别是将双侧相对应的同名动脉比较，这一变化会更明显。
（1） 高阻力血流频谱：
严重血管狭窄或闭塞的近端血流频谱改变。例如ICA起始段的闭塞可以导致其近端CCA的舒张期流速明显下降，PI值进一步增高呈高阻力（高搏动性）血流频谱。这种频谱形态的改变往往伴有血流速度的下降。但当MCA闭塞时，CCA的频谱改变往往不典型，提示这种频谱变化在两支动脉相距较远且中间分支较多时往往使血流动力学的变化趋势减弱而不易观察到。老年性收缩期高血压患者以及颅内压增高等病变也会出现高阻力血流频谱（图2-3）。
（2）低阻力血流频谱：
常见于血管出现严重狭窄或闭塞的病变后，其远端动脉由于灌注压力的下降，导致血流频谱的Vs与Vd间的差值变小，PI值下降，呈现低搏动性改变，这时通常还伴有血流速度的下降（图2-2）。例如一侧VA起始段的狭窄或闭塞可以导致VA环枢段及颅内段的血流频谱出现低搏动性改变，PI值降低，流速也可以减慢。脑动静脉畸形（AVM）的供血动脉血流频谱会有特征性改变，表现为血流速度显著增快，同时伴有频谱的PI值明显下降，呈现典型的高流速低搏动性血流频谱，当出现这种频谱要想到AVM的可能。
.. 血流频谱形态的异常
主要包括频窗消失或频窗填充，基线上下出现低频增强信号或涡流及湍流改变，也可以出现频谱上界显示不清或频谱呈现紊乱改变。这些频谱形态的异常改变，最多见于动脉严重狭窄段和狭窄后的节段性血流改变，主要是由于血流的层流状态被打乱，红细胞的流动处于一种无序状态或紊乱状态，导致血流“漩涡”的发生（图2-4）。
.. 声频特点的异常
当血流频谱出现涡流、湍流或紊乱等异常改变时往往伴有声频特点的异常改变，伴涡流出现的主要是粗糙的低调的打鼓样或火车轰鸣样杂音，伴异常高流速及紊乱频谱可出现高调的乐音样或鸥鸣样血管杂音，有时还会伴基线上下短弧线状频谱变化而出现机械样传导性血管杂音，这些声频的改变也大多是动脉严重狭窄的表现。
总之，对于异常TCD血流信号的分析，要对血流方向、血流速度、频谱形态和声频特点等进行综合分析判断，不能孤立的拿出一条异常的血流信号进行分析诊断，还需要结合压颈试验等辅助手段，方能得出正确的结论。
（李宏 王伟）