第九节　新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE）是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。本症不仅严重威胁新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。

一、病因与发病机制

（一）病因

引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多，其中新生儿窒息是HIE的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

1. 缺氧

（1）围生期窒息：

包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧，胎盘功能异常，脐带脱垂、受压及绕颈，异常分娩如急产、滞产、胎位异常，胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。

（2）呼吸暂停：

反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。

（3）严重肺部感染：

新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。

2. 缺血

（1）严重循环系统疾病：

心搏骤停和心动过缓、严重先天性心脏病、重度心力衰竭等。

（2）大量失血：

大量失血或休克。

（3）严重颅内疾病：

如颅内出血或脑水肿等。

（二）发病机制

1. 血流动力学变化

缺氧时机体为了保证重要生命器官（如脑、心）的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO 2 浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。

2. 脑细胞能量代谢衰竭

缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。

3. 再灌注损伤与氧自由基的作用

缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。

4. Ca 2+ 内流

缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流。当细胞内Ca 2+ 浓度过高时，受Ca 2+ 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶的作用下形成前列环素、血栓素及白三烯；核酸酶激活，可引起核酸分解破坏；蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。

5. 兴奋性氨基酸的神经毒性作用

能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K + 堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），同时伴突触后谷氨酸的摄取减少，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体激活时，Na + 内流，Cl - 和H 2 O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡；NMDA受体激活时，Ca 2+ 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。

6. 一氧化氮（NO）的双相作用

NO也是一种气体自由基，可与O 2 发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子（ONOO - ），并进一步分解成OH - 和 。当有金属铁存在时，ONOO - 能分解产生自由基 ，OH - 和 具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca 2+ 内流，当细胞内Ca 2+ 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶（NOS），合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。

7. 凋亡与迟发性神经元死亡

过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡。迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。

总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。

HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流（潜水反射）以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第2次重新分布（脑内分流），即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底核、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。

二、临床表现与诊断

（一）临床表现

围生期缺氧缺血性脑病损伤根据缺氧程度不同，临床表现有很大差别。新生儿缺氧缺血性脑病的主要表现为：

1. 意识障碍　如过度兴奋（易激惹、肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、过度抑制（嗜睡，失去正常的醒觉睡眠周期，大部分时间在睡眠中，饥饿时不会自然醒来，甚至昏迷）。

2. 肌张力异常　如增强：常表现为肢体过度屈曲，被动活动阻力增高，下肢往往重于上肢，严重时表现为过伸；减弱：头竖立差，围巾征肘过中线，腘窝角＞90°，甚至四肢松软。

3. 原始反射异常　主要是吸吮、拥抱反射，轻时表现为活跃，重时减弱、消失。

4. 病情严重时，随着脑水肿加重，可有颅内高压表现，如前囟张力增高、颅缝分离，常伴不同形式的惊厥，以微小型、阵挛型多见，可间断发作或频繁发作；脑损伤更重者，可出现持续强直发作。重度脑病多出现脑干症状，如中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不齐、呼吸暂停，以及眼球震颤、瞳孔改变等。

HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，这是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。根据病情不同分轻、中、重3度。

（二）诊断

新生儿HIE的诊断主要依据病史和临床表现，但同时要做影像学和其他检查，对病情严重程度及预后进行评价。

1. 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现，即胎心＜100次/分，持续5分钟以上；和（或）羊水III度污染，或者在分娩过程中有明显的窒息史。

2. 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟＜3分，并延续至5分钟时仍＜5分，和（或）出生时脐动脉血气pH＜7.00。

3. 出生后不久出现神经系统症状，并持续至24小时以上。如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷）、肌张力改变（增高或减弱）、原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失）、惊厥、脑干征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。

4. 辅助检查　颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。

5. 排除电解质紊乱、非窒息所致的颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。

三、治疗原则与策略

治疗原则：治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能，维持体内环境的稳定，同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

（一）一般治疗

1. 纠正低氧血症和高碳酸血症，必要时使用人工呼吸器。

2. 纠正低血压，保证充分的脑血流灌注，常用多巴胺每分钟5～10μg/kg，静脉滴注。

3. 供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要，可按每分钟6～8mg/kg给予。

4. 纠正代谢性酸中毒，使用碳酸氢钠2～3mmol/kg，用10%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉滴注。

5. 血钙低于1.9mmol/L时可静脉注射葡萄糖酸钙。

6. 适当限制液体入量，每日量50～60ml/kg。输液速度在4ml/（kg·h）以内。

（二）控制惊厥

首选苯巴比妥钠，首次剂量给15～20mg/kg，如未止惊可按每次5mg/kg追加1～2次，间隔5～10分钟，总负荷重为25～30mg/kg。第2日开始维持量每日4～5mg/kg（1次或分两次静脉注射）。最好能监测血药浓度，惊厥停止后1周停用。如惊厥频繁发作可加用地西泮或水合氯醛。

（三）控制颅压增高

选用地塞米松0.5mg/kg、呋塞米1mg/kg静脉注射，4～6小时后重复应用。连用2～3次后若颅压仍高，改用甘露醇0.25～0.5g/kg静脉注射，间歇4～6小时。力争在48～72小时内使颅压明显下降。

（四）中枢神经系统兴奋药等

可用细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A等，每日静脉滴注，直至症状明显好转；也可使用胞磷胆碱100～125mg/d，稀释后静脉滴注，出生后第2日开始每日1次静脉滴注；1，6二磷酸果糖2.5ml/kg静脉滴注；脑活素5ml以生理盐水稀释后静脉滴注，均可改善脑组织代谢。

治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10～14天，重度HIE应治疗14～21天或更长。治疗开始的愈早愈好，一般应在出生后24小时内即开始治疗。尽量避免出生后各种病理因素加重脑损伤。

四、常用治疗药物的安全应用

多巴胺　dopamine

【其他名称】

儿茶酚乙胺，3-羟酪胺。

【制剂与规格】

注射液：2ml/20mg。

【药理作用】

本品激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，其效应为剂量依赖性的。

1. 小剂量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。

2. 小到中等剂量（每分钟按体重2～10μg/kg）能直接激动β 1 受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠状动脉血流及耗氧改善。

3. 大剂量时（每分钟按体重＞10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。

（1）激动心脏β1受体，增加心肌收缩力。

（2）由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力的情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。

【适应证】

适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征以及补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿药无效的心功能不全。

【用法与用量】

静脉注射：开始时每分钟按体重1～5μg/kg，10分钟内以每分钟1～4μg/kg速度递增，以达到最大疗效。

慢性顽固性心力衰竭静脉滴注开始时每分钟按体重0.5～2μg/kg逐渐递增，多数患者按1～3μg/（kg·min）给予即可生效。

闭塞性血管病变患者静脉滴注开始时按1μg/（kg·min），逐增至5～10μg/（kg·min），直到20μg/（kg·min），以达到最满意效应。

【注意事项】

1. 交叉过敏反应　对其他拟交感胺类药高度敏感的患者，可能对本品也异常敏感。

2. 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。

3. 本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。

4. 本品在小儿应用未有充分研究。

5. 本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。

6. 下列情况应慎用 ①嗜铬细胞瘤患者不宜使用；②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等慎用；③对肢端循环不良的患者须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。

7. 在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

8. 给药说明 ①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量。若不需要扩容，可用0.8mg/ml溶液；如有液体潴留，可用1.6～3.2mg/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③选用粗大的静脉做静脉注射或静脉滴注，以防药液外溢，及产生组织坏死。如确已发生液体外溢，可用5～10mg酚妥拉明稀释溶液在注射部位做浸润。④静脉滴注时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤休克纠正时即减慢滴速。⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。

【不良反应】

1. 外周血管长时间收缩可能导致局部坏死或坏疽。

2. 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感。心跳缓慢、头痛、恶心、呕吐者少见。

3. 长期大剂量应用或外周血管病患者小剂量应用后可出现手足疼痛或手足发凉。

4. 过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻断药。

【药物相互作用】

1. 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，与单用本品时反应不同。

2. 大剂量多巴胺与α受体阻断药如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林（tolazoline）等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。

3. 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用，由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。

4. 与β受体阻断药同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。

5. 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛作用及多巴胺的升压效应。

6. 与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。

7. 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。

8. 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。

9. 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应。已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2～3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的患者，初量至少减到常用剂量的1/10。

10. 与苯妥英钠同时静脉注射可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英钠抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。

【应急处理】

过量时可用妥拉唑林拮抗大剂量多巴胺所致的外周血管收缩作用。

苯巴比妥　phenobarbitaI

【其他名称】

鲁米那，苯巴比妥钠，鲁米那钠，barbenyl，cardenal，luminal，phenemal。

【制剂与规格】

注射液：0.1g/1ml。

【药理作用】

本品为镇静催眠药、抗惊厥药，是长效巴比妥类的典型代表。对中枢的抑制作用随着剂量加大，表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫。大剂量对心血管系统、呼吸系统有明显的抑制。过量可麻痹延髓呼吸中枢致死。体外电生理实验见苯巴比妥使神经细胞的氯离子通道开放，细胞过极化，类似于γ-氨基丁酸（GABA）的作用。治疗浓度的苯巴比妥可降低谷氨酸的兴奋作用，加强γ-氨基丁酸的抑制作用，抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，抑制癫痫病灶的高频放电及其向周围扩散；可减少胃酸分泌，降低胃张力；通过诱导葡萄糖醛酸转移酶结合胆红素从而降低胆红素的浓度；可产生依赖性，包括精神依赖和身体依赖。

【适应证】

主要用于治疗惊厥、癫痫，是治疗癫痫持续状态的重要药物。可用于麻醉前用药。

【用法与用量】

肌内注射：用于抗惊厥，按体重1次3～5mg/kg。

【注意事项】

1. 用药后可出现头晕、困倦等后遗效应，久用可产生耐受性及成瘾性。多次连用应警惕蓄积中毒。

2. 与地西泮合用时，有抑制呼吸的可能。

3. 少数患者可出现皮疹、药物热、剥脱性皮炎等过敏反应。

4. 长期用于治疗癫痫时不可突然停药，以免引起癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态。

5. 一般应用5～10倍催眠量时，可引起中度中毒；10～15倍则引起重度中毒；血药浓度高于8～10mg/100ml时就有生命危险。急性中毒症状为昏睡，进而呼吸浅表、通气量减少，最后因呼吸衰竭而死亡。

6. 对严重肺功能不全（如肺气肿）、支气管哮喘及颅脑损伤呼吸中枢受抑制者慎用或禁用。肝、肾功能不良者慎用，肝硬化或肝功能严重障碍者禁用。

7. 本品或其他巴比妥类药物中毒的急救　口服本品未超过3小时者，可用大量温等渗盐水或1:2000的高锰酸钾溶液洗胃。

【不良反应】

1. 常有倦睡、眩晕、头痛、乏力、精神不振等延续效应。

2. 偶见皮疹、剥脱性皮炎、中毒性肝炎、黄疸等。

3. 也可见巨幼红细胞贫血、关节疼痛、骨软化。

4. 久用可产生耐受性与依赖性，突然停药可引起戒断症状，应逐渐减量停药。

【药物相互作用】

1. 与乙醇、全麻药、中枢性抑制药或单胺氧化酶抑制药等合用时，中枢抑制作用增强。

2. 与口服抗凝药合用时，可降低后者的效应。

3. 与口服避孕药或雌激素合用可降低避孕药的可靠性。

4. 与皮质激素、洋地黄类、土霉素或三环类抗抑郁药合用时，可降低这些药的效应。

5. 与苯妥英钠合用，苯妥英钠的代谢加快，效应降低。

6. 与卡马西平和琥珀酰胺类药合用时亦可使这两类药物的清除半衰期缩短而血药浓度降低。

7. 与奎尼丁合用时，可增加奎尼丁的代谢而减弱其作用。

【应急处理】

过量时应用利尿药，加速毒物排出，一般用20%甘露醇注射液或25%山梨醇注射液静脉注射或快速滴注，3～4小时后可重复使用。但需注意水、电解质平衡，可用5%碳酸氢钠注射液静脉滴注以碱化尿液，加速排泄。

胞磷胆碱　citicoIine

【其他名称】

胞二磷胆碱，尼古林，二磷酸胞嘧啶胆碱，胞嘧啶核苷二磷酸胆碱。

【制剂与规格】

注射剂：0.1g/2ml。

【药理作用】

本品为核苷衍生物，通过降低脑血管阻力，增加脑血流而促进脑物质代谢，改善脑循环。另外，可增强脑干网状结构上行激活系统的功能，增强锥体系统的功能，改善运动麻痹，故对促进大脑功能的恢复和促进苏醒有一定作用。对脑外科及早产儿中的反常的表面张力增高有降低作用，从而维持肺泡在稳定状态。亦可降低血清表面张力，防止器官和血管移植中的血栓形成。

【适应证】

用于急性颅脑外伤和脑手术后意识障碍，也可用于其他中枢神经系统急性损伤引起的功能和意识障碍。

【用法与用量】

儿童剂量：肌内注射，4mg/（kg·d），分1～2次；静脉滴注，4～12mg/（kg·d），用5%或10%葡萄糖注射液稀释后缓慢滴注，5～10天为1个疗程。

【注意事项】

1. 对本品过敏者禁用。

2. 有癫痫史者禁用。

3. 脑出血急性期不宜大剂量应用。

4. 一般不采用肌内注射，若用时应经常更换注射部位。

【不良反应】

1. 本品对人及动物均无明显的毒性作用，对呼吸、脉搏血压无影响，偶有一过性血压下降、失眠及给药后发热等，停药后即可消失。

2. 可见头痛、眩晕、兴奋、烦躁不安、痉挛及一过性复视。

3. 用于脑卒中后偏瘫时，偶见麻痹肢体出现麻木感或麻木感增强；偶见恶心、干呕、畏食、胃痛、胃烧灼感、腹泻等消化系统症状，罕见食欲缺乏等。

4. 偶有肝功能检查异常。

5. 罕见一过性血压变化、休克等。

6. 可有胸闷、呼吸困难等。

【药物相互作用】

尚不明确。

【应急处理】

当出现血压下降、兴奋、发热等应停药，必要时给予对症处理。

1，6-二磷酸果糖　1，6-fructose diphosphate

【其他名称】

果糖二磷酸钠，二磷酸果糖，FDP。

【制剂与规格】

溶液剂：1g/10ml；注射剂：5g，10g。

【药理作用】

右旋1，6-二磷酸果糖（FDP）是糖酵解的中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞内的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6～10mg/L，体内、外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜，促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3-二磷酸甘油的产生；另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生，能减轻机体因缺氧缺血等造成的损害，尤其对缺血性心脏病具有良好的保护作用。

【适应证】

主要用于冠心病心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭和心律失常的心肌缺血及急性脑梗死等引起的脑缺血缺氧的辅助治疗。近年也用于高钾血症引起的心肌损伤、急性成人型呼吸窘迫综合征、扩张型心肌病、肠道外营养、心脏外科体外循环等，有较好疗效。此外，它还用于肝炎的对症治疗，能减少肝细胞的损伤。

【用法与用量】

儿童剂量：口服每次0.5～1g，2～3g/d；静脉滴注70～160mg/kg，不要超过成人剂量。给药方式：用50ml溶剂溶解5g粉末，将混匀后的溶液静脉输注（约10ml/mim），注射液和混匀后的溶液必须单次给药。如果没有输完，余量不再使用。

【注意事项】

1. 对本品过敏患者、高磷酸盐血症患者、肾衰竭患者禁用。

2. 口唇麻木、注射局部疼痛感与滴速有关。

3. 偶有头晕、胸闷及过敏反应如皮疹等，一般不影响治疗。

4. 本品不宜溶入其他药物，尤其忌与碱性溶液、钙盐混合使用。

5. 有心力衰竭者用量减半。

【不良反应】

1. 过敏反应，甚至休克。

2. 致电解质紊乱，如低血钾。

【药物相互作用】

FDP不能与在pH 3.5～5.8之间不溶解的药物共用，也不能与含高钙盐的碱性溶液共用。

【应急处理】

出现过敏反应立即停止用药，进行抗休克的抢救措施，监测血压。 ebZrkI1S4g8ZcPXlJj0QT2RYHR+j6U2zrynttgO92wSwFuEHWItp0O3CLfoOZKS9