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胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊水称大量羊水吸入（massive aminotic fluid aspiration），又称羊水吸入综合征（aminotic fluid aspiration sydrome）。羊水未被污染，常有一过性的呼吸困难或青紫，症状轻，预后好。如肺部有炎性反应，称为羊水吸入性肺炎。
任何因素导致胎儿宫内或产时缺氧，低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，出现喘息样呼吸，羊水被吸入呼吸道。羊水吸入后很快被肺泡毛细血管吸收，羊水中的皮脂和脱落的角化上皮细胞在肺泡内可引起化学性和机械性的刺激而发生弥漫性肺炎，气体弥散功能下降。异常分娩、宫内窘迫、巨大胎儿等是大量羊水吸入的常见诱因。
胎儿有宫内窘迫或产时窒息史，复苏后出现呼吸困难、青紫。症状轻重与羊水吸入量多少有关。吸入量少，临床可无症状或轻度气急；大量羊水吸入可能胎死宫内，存活者可从口腔流出液体或泡沫，肺部听诊有粗湿啰音。
X线表现吸入量少者仅肺纹理增粗，呈条索影，伴轻或中度肺气肿；吸入量较多者出现密度较淡的斑片状阴影；大量吸入时斑片状影分布广泛，但以两肺内侧带和肺底部为著。
对症治疗为主，确保呼吸道通畅，对缺氧者用鼻导管或头罩给氧。激素治疗可减轻肺部炎症，防止肺纤维化，但增加感染机会，同时激素并不能除去异物如角化上皮细胞等，故慎用。可用抗生素防治继发感染。
胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome，MAS）是由于胎儿在宫内窘迫或产时窒息时排出胎粪，污染羊水，被胎儿吸入后产生的肺部疾病。MAS以足月儿和过期产儿多见，早产儿亦可发生。
1. 病因
①宫内窘迫：大量胎粪吸入可发生在产程未发动时、产程启动和分娩阶段。一般认为MAS与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体内血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛，肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率为12%～21.9%，缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐变得强有力，使胎儿将胎粪吸入鼻咽及气管内；而胎儿娩出后的有效呼吸更将上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS的可能性比足月儿增加。②胎儿的成熟情况：目前资料并不完全支持MAS与胎儿宫内窘迫的相关性，胎儿心率变化、Apgar评分、胎儿头皮血pH等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关性。但MAS随胎龄增加危险性增高，这提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象。在胎儿受到刺激时（受挤压、脐带打结、窒息、酸中毒等），胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪进入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。③产程中胎儿窘迫：正常情况下，肺内分泌液从肺向羊膜囊流动，而且胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内；但在妊娠后期随羊水减少、产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。
2. 发病机制
①气道阻塞和肺内炎症：进入气道的黏稠的胎粪颗粒可以完全阻塞支气管，造成机械性梗阻，导致肺叶或肺段不张，肺泡通气-血流灌注平衡失调；小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭；胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酸等的刺激作用，以及继发感染均可引起肺组织化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。当气道部分阻塞时因气道压力高，气体进入外周肺泡较容易，而促进气体排出的压力较低，气道部分阻塞成为完全阻塞，外周肺泡气体滞留导致肺气肿。肺组织过度膨胀时表现为肋间饱满、膈肌下移等征象。②通气和换气功能障碍：出生后复苏抢救时如果气道内的胎粪没有及时吸引清除，会逐渐向小气道及外周肺组织内移动；进入肺泡的胎粪可以抑制肺表面活性物质，导致局部肺泡萎陷。在以上原因的综合影响下，肺部通气和换气功能出现障碍，表现为持续低氧血症、高二氧化碳血症和酸中毒等，严重时出现肺动脉高压。③透明膜形成：由于MAS往往伴有产前、产时和产后的缺氧，可能在生后早期肺部的病理损伤起更大的影响，气道和肺泡上皮细胞可以因缺氧而变性、坏死、脱落，肺泡内有大量渗出和透明膜形成。④肺动脉高压与急性肺损伤：宫内低氧血症会导致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之—；围产期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩，发生持续肺动脉高压症（persistent pulmonary hypertension，PPH），继而出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。近年研究证明MAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺泡II型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。
诊断主要依据羊水胎粪污染，胎儿出生后指、趾甲和皮肤被胎粪污染，气管内吸出胎粪1ml以上等临床表现与X线表现。
1. 临床表现
患儿病情轻重差异很大，随缺氧损害的严重程度和胎粪污染羊水吸入的量及黏滞度不同而不同，吸入较少者出生时可无症状，大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。
（1）胎粪污染：
胎粪污染羊水，若患儿在宫内暴露于被胎粪污染的羊水时间大于6小时，出生时全身皮肤、指趾甲和脐带将被染成黄绿色或深绿色。
（2）呼吸窘迫：
多数患儿常在生后数小时出现呼吸急促（呼吸频率＞60次/分），呼吸困难，发绀，鼻翼扇动，呻吟，三凹征。由于胎粪污染羊水的严重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可轻重不一，一般在出生后4小时内出现，轻度者仅表现为暂时性呼吸困难，往往能自愈；较重者存在呼吸困难和青紫，但吸入40%氧气即能维持正常的PaO 2 和PaCO 2 ；严重者可在生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫，一般氧疗无效，需要机械通气等综合治疗，甚至会在数分钟内死亡。一些患儿开始时仅表现轻度呼吸窘迫，但是几小时后可因化学性肺炎而致病情恶化。
（3）气道阻塞致桶状胸：
稠厚的胎粪污染的羊水吸入气道后，可致患儿气道阻塞或半阻塞，两肺先常有鼾音、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。急性气道阻塞的临床表现为喘鸣状呼吸、青紫，必须立即做气管内吸引。气道半阻塞的患儿因气体潴留而致胸廓前后径增大呈桶状胸，呼吸浅促、呼吸音降低或有湿啰音和喘鸣，如临床症状突然恶化、出现发绀和呼吸困难加重，则应怀疑发生气胸，其发生率在20%～50%。
（4）持续肺动脉高压：
部分患儿可并发持续肺动脉高压；因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心力衰竭的表现。
（5）其他：
严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状，还会有红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。
2. 诊断
诊断依据主要有以下5点：
（1）病史：
有MAS的高危因素，包括：①孕母有妊娠高血压综合征、高血压、糖尿病、慢性呼吸系统或心血管疾病、严重贫血、绒毛膜羊膜炎等；②母亲有产科并发症，产程延长，羊水有胎粪污染；③胎儿为过期妊娠、足月小样儿，胎儿头皮血pH＜7.25，胎心率中到重度减慢，出生时可有窒息，1分钟Apgar评分≤6，气管内有胎粪吸出。
（2）分娩时有胎粪污染羊水：
此为发生呼吸窘迫的重要临床诊断依据。如果在分娩时有大量胎粪在婴儿皮肤、指甲、脐带污染，或从口腔、气道吸引出胎粪，则对于呼吸窘迫的病因基本可以确定。
（3）临床表现为三凹征：
在出生后12～24小时，随胎粪进入外周肺而表现出呼吸困难进行性加重，可从气道吸引出胎粪污染的液体。呼吸困难的原因可能是气道阻塞使肺泡扩张困难，但更有可能是因为窒息导致胎儿肺液不能排出和低氧性肺内血管痉挛。因为发生肺气肿，体格检查可以发现胸廓较饱满等。
（4）放射学检查：
X线表现可按严重度分为3型。①轻型：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常；②中型肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块、云絮状阴影，或有节段性肺不张伴过度透亮的泡形气肿，心影缩小；③重型除中型表现外，常伴发肺间质气肿、纵隔积气或气胸，吸入的胎粪一般在生后4小时后到达肺泡，X线有特殊的表现。肺泡充气减少征象在24小时内可见，80%的X线征象在48小时表现最清晰。羊水胎粪污染的新生儿，40%～73%有阳性的X线表现，有70%的MAS婴儿X线表现与临床表现不相一致。
（5）血气检查：
重症MAS血气检查表现为低氧血症和高碳酸血症，可以有严重混合性酸中毒。
1. 清除气道胎粪 分娩时，在胎儿胸部尚未娩出时即吸引、清除口、鼻和咽后壁的胎粪。如果气道吸引有大量胎粪存在，应反复吸引，或给予持续留置气道插管，以备反复吸引和机械通气治疗。如果胎儿娩出时已经处于呼吸抑制状态，应立即考虑给予气道插管，一般采用生理盐水清洗和吸引；反复气道吸引可能降低MAS临床危重程度，但是经反复吸引的MAS发展为依赖呼吸机治疗的情况仍比较普遍。由于胎粪污染羊水可以被吞咽，因此在胎儿出生后趋稳定时，可以经胃管吸引，以防止胃内容物反流，再吸入肺内。
2. 氧疗 对于呼吸困难者可以吸氧，并可以给予持续气道正压通气（CPAP），PEEP 3～7cmH 2 O，以保持中、小气道扩张，达到改善通气和灌流的目的。如果吸入100%氧，动脉氧分压仍然低于50mmHg，应给予气道插管和机械通气。
3. 常规机械通气（CMV）CMV的应用原则为适当加快通气频率，降低PEEP，保持分钟通气量足够，避免过大潮气量通气。可以采用的参数为：通气模式采用定容或定压A/ C或SIMV，供气时间＜0.5秒，通气频率40～60次/分，PEEP 2～3cmH 2 O，潮气量在6ml/kg，分钟通气量为240～360ml/kg，PIP 20～25cmH 2 O。
4. 高频通气（HFOV） HFOV是目前治疗MAS普遍采用的通气方式，其优点为持续扩张气道，增加肺泡通气量，有助于改善通气-灌流比。对于足月新生儿HFOV的参数一般采用10Hz（600次/分），振荡幅度一般在30～40cmH 2 O，达到肉眼可视小儿胸廓振动，通过调节PEEP使MAP较CMV时高2～3cmH 2 O，一般在15～25cmH 2 O。HFOV进行1～2小时后，深部气道和肺泡内的吸入物逐渐排出，氧合状况会有所改善，二氧化碳排出效率提高。
5. 抗生素的应用MAS常由孕母宫颈逆行感染引起，因此早期应用抗生素。同时行孕母子宫颈拭子或羊水培养，但当发生继发性感染应根据气管分泌物培养调整抗生素。
6. 肺表面活性物质 由于胎粪可以抑制肺表面活性物质功能，同时窒息缺氧也导致肺泡II型上皮细胞合成分泌表面活性物质障碍，因此外源性表面活性物质治疗成为一种可以选择的方法，最好在出生后6小时内供给。MAS由于组织破坏多，PS不可能恢复已损伤的肺组织，因此疗效不如NRDS，PS剂量宜较大，每次150mg/kg，每6小时1次，共3～4次。人工PS疗效差，因其中无表面活性蛋白质SPB和SPC，不能抵抗水肿液中大分子蛋白质的抑制。有人认为PS中如能加入SPA，抵制大分子蛋白质的作用将加强。
7. 一氧化氮吸入 剂量为5～20ppm，一般用20ppm，可用于肺动脉持续高压（PPHN）。
8. 体外膜肺（extra corporeal membrane oxygenation，ECMO）为生命支持技术中挽救肺功能丧失的主要手段。难治性呼吸衰竭者可用膜肺，使肺有足够的休息，但方法复杂，自从用PS和NO治疗后，ECMO治疗已减少。
9. 并发症对症处理。
肺表面活性物质（PS）参见本章第一节新生儿呼吸窘迫综合征。