睡眠的神经机制

从20世纪30年代开始，包括神经生理学、神经生化学和神经解剖学在内的多个学科就陆续地对觉醒和睡眠的基本机制进行了不懈的研究，这些研究对于了解人类的觉醒和睡眠机制，以及与人类大脑损伤相关的昏迷和睡眠紊乱提供了宝贵的神经解剖基础。在早期的研究过程中，刺激和损伤是最常被用于鉴定神经系统中所产生和维持的觉醒与睡眠区域的基本方法。

在20世纪的40-50年代，许多生理学家在广泛接受觉醒激活系统以后，由此相信睡眠是由于激活系统活动的减低所引起的，是一个被动参与的过程。但后来，有实验结果发现，大脑脑干被横切后睡眠会减少，证明大脑内存有主动的睡眠结构。

更进一步的研究还表明，脑干延髓网状结构背侧的孤束核和神经细胞能够产生睡眠，其机制在于对上行激活系统神经细胞的抑制和对前脑直接整合的影响。孤束核可以产生睡眠，它接收来自迷走神经和舌咽神经的传入冲动；当来自孤束核和延髓网状结构背侧的神经细胞上行投射至中脑及脑桥，将会在脑桥臂旁核终止，后者再分别投射到丘脑、下丘脑、视前区、情绪处理中央杏仁核和眶额部皮质。最后，孤束核还投射到上述除皮质以外的这些区域。神经解剖方面的资料显示，孤束核的主要作用是通过前脑边缘结构实现而并非通过网状激活系统，前者也与自律调节和睡眠的产生有关。也有研究发现，睡眠产生的中心其实是丘脑，医学临床上也证实家族致死性失眠脑疾与丘脑神经核的退化有关。一些医学工作者早在20世纪初期就注意到，部分脑炎嗜睡患者如果其病损涉及下丘脑前部，失眠即是主要症状，所以他们认为睡眠中枢应位于下丘脑的前部，它刚好与位于下丘脑后部的觉醒中枢相对，在正常情况下跟觉醒中枢形成平衡。后来，下丘脑前部视前区被证实存在促进睡眠的区域，用电对这一区域进行刺激能够诱发出行为抑制，并且伴有与睡眠相关的一致性变化。

20世纪60年代，人们发现前脑基底和视前区受到电刺激后，可以导致嗜睡，影响睡眠脑电图和睡眠行为的改变。与此相反，这些区域若出现大面积的损伤，便会引起睡眠周期的消失和睡眠减少。据此判断，视前区、前脑基底、下丘脑前部和脑干的下部，对产生睡眠都具有重要的作用。

另外，神经生理和神经解剖的研究表明，边缘系统与前脑睡眠诱导系统有联系，并且两者与脑干激活系统相互作用。下丘脑前部和视前区的神经细胞与前脑边缘结构相互联系，并下行投射于边缘中脑区域，有人称之为“边缘前脑-中脑环路”，下行投射然后扩散至中脑内部结构（包括中央灰质和缝核），也在中脑网状结构终止，电刺激脑干基底部同时反映出中脑网状神经细胞的持续活动遭到破坏。

因此，睡眠产生系统应该包括前脑睡眠诱导系统、孤束核和延髓网状结构背侧的神经细胞。 4V2klAWj/ygOPvCqP3jLf1srSNeunemBfCIZUwrKKkmGNrW7Y47QvkmxGO6IKdc0