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动物检疫的法定对象是各类动物传染病和寄生虫病。各种致病性细菌、病毒以及寄生虫是引起动物患病的生物性因子。此外动物还会受到物理、化学等致病性因子的作用。动物生前在受到各种致病因子和机体反应性机能的相互作用下，机体的有关细胞、组织和器官会发生形态结构、物质代谢以及生理功能方面的改变。当致病性因子较轻微或作用时间很短，则这些变化也较轻，而且往往是可复性的。与此同时，动物机体在长期的进化过程中，也获得了对不断改变着的外界环境条件的积极适应能力。当机体的某些组织器官遭到各种致病性因子的损害而发生形态改变或机能障碍时，机体可通过其它相关部位的组织或器官的代谢改变或功能加强来进行适应、补偿，以维持机体正常的生命活动，抵抗致病因子对机体的损伤作用。但机体的这种适应和代偿能力是有限的，当致病因子的种类、性质、强度和持续时间超过一定限度时，细胞、组织就会失去适应和代偿的能力而受损乃至于死亡，并且最终通过组织器官的外部变化（如弹性、硬度、色泽等的改变以及充血、出血、肿大、萎缩、坏死等病理变化的出现）得以展现，这是进行动物检疫的病理学依据。动物检疫就是根据动物在各种刺激性因子作用下所表现出的各种改变（包括宰前临床症状、宰后组织器官的病理变化和适应性改变）为主要依据来诊断动物疫病，判断肉品卫生质量的。
本章主要对组织器官的适应性反应、损伤及其修复、局部血液循环障碍、炎症等进行简要的论述。由于淋巴结的病理变化在动物检疫中具有十分重要的意义，也在本章一并论述之。
第一节细胞、组织和器官的适应性反应
一、代偿
代偿是指机体在某些因子作用下出现代谢、机能障碍或组织结构遭到破坏时，由该器官、组织的正常部分或其他在功能上相关的组织器官来补偿的过程，是机体极为重要的一种适应性反应。这些适应性反应通常为可复性的，当原因消除后又可以恢复到原来的状况。
代偿按引发的原因可分为生理性代偿和病理性代偿。前者如剧烈运动时呼吸和血液循环功能的加强；后者如一侧肾机能障碍时，另一侧肾脏体积增大、功能加强等。按代偿发生的形式又可分为代谢性代偿、机能性代偿和结构性代偿三种。
（一）代谢性代偿
是一种以物质代谢的改变为主要形式来适应机体环境（包括机体外部的大环境和机体内部的小环境）变化的代偿过程。如有慢性消耗性疾病的动物，因长期处于饥饿状态，血糖供能不足，机体就通过脂肪组织甚至蛋白质分解的加强来弥补机体能量的不足，因而导致机体消瘦和羸弱。又如心肌收缩加强时，心肌纤维内的代谢过程也会出现代偿性加强等等。
（二）机能性代偿
是通过受损组织器官健康部分或其他相关组织器官机能的加强来实现代偿的一种过程。如部分肝细胞变性坏死后，其他健康的肝细胞通过机能加强来补偿；部分肺泡呼吸功能丧失时，健康的肺泡通过呼吸机能的加强进行代偿等。
（三）结构性代偿
是指组织器官通过结构的变化来适应的一种代偿方式，一般都是由机能性代偿引起。如机体长期缺血或缺氧时，首先出现的是心肌纤维代谢和收缩的加强（机能性代偿），时间较长时，则心肌纤维增粗，造成心脏肥大（结构性代偿），肥大的心脏反过来又增强了心脏的功能。
结构性代偿往往都伴有代偿组织或器官的肥大现象，即组织器官由于实质细胞体积增大而使整个器官体积增大。肥大的实质是组织器官的细胞在生理或病理因素作用下机能增强，细胞内线粒体增大，内质网、核蛋白增多，功能活跃细胞（特别是吞噬中的细胞）溶酶体也增大增多，细胞核的DNA含量增加，导致细胞核增大等，其结果使细胞、组织和器官的体积相应增大，但细胞的数量不增加。
肥大可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。代偿性肥大如前所述的心脏肥大、一侧肾功能下降或肾坏死时另一侧肾功能增强所致的肥大等；内分泌性肥大是由内分泌作用引起的肥大，如妊娠家畜在雌激素作用下发生的子宫肥大以及泌乳期的乳房等。
有的组织器官会由于间质的结缔组织或脂肪增多而引起体积增大，称为假性肥大。增生的结缔组织和脂肪组织会妨碍器官实质细胞功能的正常发挥，因此假性肥大的器官功能是减退的。
二、增生
由实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大，称为增生。其与肥大的不同之处在于肥大是由于细胞体积增大（但数量不增加）所致。增生细胞的各种细胞器以及功能性物质（如核蛋白、脂蛋白）并不增多或轻微增多。
增生的原因是由于细胞在生理性或病理性因素影响下，有丝分裂活动增强所致。根据增生发生的原因、过程以及预后等，可分为以下三类。
（一）再生性增生
具有再生能力的组织器官受到较严重的损伤时，可通过细胞再生而加以修复，使之在结构和功能上恢复原状。如肝细胞中毒性损伤后的再生、肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血时的骨髓增生等，均属再生性增生。
（二）过再生性增生
某些组织器官受到慢性、反复性损伤时，组织发生反复性再生修复而逐渐出现的过度增生，如慢性胃炎时的上皮增生，慢性肝炎时的肝细胞增生等。此型细胞增生常伴有增生细胞的异形性并往往发生恶变，转化为肿瘤细胞。
（三）内分泌障碍性增生
某些器官由于内分泌障碍而发生增生，如缺碘时可通过反馈机制障碍引起甲状腺增生，雌激素过多时的子宫内膜增生、乳腺增生等。
三、组织改建
改建是指组织器官为适应其功能负荷改变而在形态结构上发生的适应性变化，常见的有以下几种：
（一）血管改建
如动脉血压长期增高时，小动脉壁的平滑肌细胞和弹力纤维增生，使血管壁增厚；又如小动脉发生闭塞时，其吻合枝发生反射性扩张，并且发生平滑肌层增厚和形成新的弹性纤维，结果就改造成为较大的动脉；反之，闭塞过久的血管则会逐渐改造成带状结缔组织，如膀胱圆韧带就是由胎儿出生后失去作用的脐动脉改造而来的。
（二）骨组织改建
如当动物患关节病、佝偻病或骨折愈合后，骨的负重方向发生了改变，骨小梁的排列方式也相应发生改变并取代了旧的骨小梁系统。
（三）结缔组织改建
如创伤愈合过程中，肉芽组织内杂乱的胶原纤维适应皮肤的张力而变得与表皮方向平行。部分病理产物机化后形成的疤痕组织也可以被改造成形态不同的产物。
四、化生
化生是指一种已分化成熟的组织为了适应改变了的环境或各种刺激，其细胞在分裂过程中转化成为另一种性质相似但形态和功能有所不同的组织的过程。化生一般发生在类型相近似的组织之间，而且只能转化为性质相似的细胞，如柱状上皮细胞可转化为鳞状上皮细胞（但不能转化为结缔组织细胞，反之亦然），一种间叶组织转化为另一种间叶组织。化生过程可增强组织对某些刺激的抵抗力，但有的化生可以向肿瘤方向发展。
化生可分为直接化生和间接化生两类。
（一）直接化生
指一种组织不经过细胞的增殖而直接转化为另一类型的组织的过程。如结缔组织和支持组织化生为骨组织时，纤维细胞可直接转变为骨细胞，胶原纤维融合为骨基质，经钙化形成骨组织。此外，许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，在某些情况下可由一种间叶组织分化出另一种间叶组织，例如骨骼肌反复外伤后，可在肌肉组织内形成骨组织（如骑士的缝匠肌）等，此种情况还可见于骨化性肌炎，这是因为新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。
（二）间接化生
指一种组织通过新生的幼稚细胞而转变成另一类型组织的过程，如气管、支气管的鳞状上皮化生、胃的肠上皮化生等。当气管、支气管黏膜上皮长时间受化学性刺激性气体的刺激或慢性炎症损害并反复发生时，原来的纤毛状上皮可转化为鳞状上皮。如果刺激在较短时间内能消除，则这种转化为可复性的；如果刺激持续存在，则可向常见的支气管鳞状细胞癌方向转化。当慢性萎缩性胃炎伴有黏膜腺体消失、胃溃疡及胃糜烂后黏膜发生再生时，胃体和（或）胃窦部的黏膜腺体消失，表面上皮的增生带移位于黏膜基底部并改变其分化方向而分化出小肠或大肠型黏膜上皮。这种胃的肠上皮化生可成为胃部肠型恶性肿瘤的发生基础。
第二节细胞和组织的损伤
细胞、组织以及器官在生理性、病理性因素刺激下，其结构、代谢以及功能发生适应性改变或者损伤，其间往往并无明显的界限。其变化可复与不可复常常也难以截然区分，因为这些变化都是循序渐进、逐步过渡的。只有当刺激强度较大、持续时间较长时才可引起细胞、组织和器官的损伤。损伤的表现形式和轻重程度也不一致，导致损伤的因素消除后，损伤轻者可以恢复，重者则引起细胞和组织的死亡（坏死）。细胞、组织常见的损伤形式有以下几种。
一、萎缩
细胞、组织和器官的体积缩小、功能减退称为萎缩，是由于细胞的功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减少等使该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的，萎缩细胞的细胞器也减少、体积变小甚至消失。萎缩也可因细胞数量减少所致。萎缩器官一般表现为体积均匀缩小，质地常变得较为坚实，边缘变锐，被膜增厚皱缩，器官重量减轻，色泽稍淡或加深。管道型器官（如胃、肠）发生萎缩时，管壁变薄，呈半透明状，容易撕裂，肠壁脂肪减少。肝、心、肾等实质性器官发生萎缩时，有时可因萎缩细胞内含有大量的脂褐素而使颜色呈深红褐色，称为褐色萎缩。脂褐素是萎缩细胞的自噬泡内未彻底“消化”的含脂代谢产物。
在相同的致病因子作用下，机体各细胞、组织和器官的萎缩程度有很大差别。生命重要器官如心脏、脑、内分泌器官通常变化不显著。一些对维持生命不太重要的组织器官萎缩较为显著，萎缩发生时间早、程度最为严重的是脂肪组织，严重者甚至可以完全消失。其次是肌肉组织，再次是肝、脾、胃等器官。
萎缩可分为生理性萎缩、病理性萎缩。后者又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。
（一）生理性萎缩
是指动物生长发育到一定阶段时，机体内的某些组织、器官逐渐萎缩，也叫退化，如家畜发育成熟后胸腺的逐步萎缩、家禽性成熟后法氏囊的萎缩等。老龄家畜几乎一切组织器官都会不同程度地发生萎缩，即衰老性萎缩。
（二）病理性萎缩
是细胞、组织器官在病理因素作用下出现的萎缩，有的表现为全身性萎缩，有的表现为局部性萎缩。
1.全身性萎缩如长期营养不良或慢性消化道疾病引起的饥饿性萎缩；全身消耗性疾病、恶性肿瘤、寄生虫病引起的全身性萎缩（恶病质）等。
2.局部性萎缩指在某些局部性因素作用下发生的局部组织和器官的萎缩，常见的有以下几种类型：
（1）压迫性萎缩。指机体内某些病理产物压迫周围组织引起缺血缺氧所致。如肝脓肿时脓肿周围的肝组织发生的萎缩、脑水肿时脑组织发生的萎缩、肾盂积水时发生的肾实质萎缩、寄生虫包囊引起的周围组织萎缩等。
（2）缺血性萎缩。由于细胞、组织器官血液供应不足（其实质是氧气及营养物质供应不足）导致相应细胞、组织器官机能减退而萎缩，如动脉硬化或局部小动脉不完全阻塞时引起的缺血性脑萎缩、肾萎缩。
（3）废用性萎缩。个别器官、组织长时间不活动引起的萎缩，如四肢发生骨折或关节炎时。人类的小儿麻痹后遗症就是最为典型的例子。
（4）激素性萎缩。由于内分泌功能异常引起相应靶器官的萎缩，如公母畜去势后因部分内分泌功能消失而引起的生殖器官的萎缩。
（5）神经性萎缩。外周神经或运动神经受到损伤时，相关组织、器官发生的萎缩，如马立克氏病鸡患肢的肌肉萎缩，维生素B2缺乏时的患肢萎缩、人类小儿麻痹症的患肢萎缩（属于废用性和神经性混合性萎缩）等。
二、变性
变性是指细胞或细胞间质发生的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。但在某些生理状况下细胞内一些正常物质也可明显增多。因此当细胞内某种正常物质显著增多时其属于生理性还是病理性的，要结合其他变化综合判断。
变性是最常见、最基本的细胞与组织的损伤性病变。根据变性发生的部位、方式的不同，变性可概括地分为细胞内变性（包括颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性）、间质变性（包括透明变性、黏液样变性、淀粉样变性、纤维素样变性）和病理性异物沉积（包括矿物质沉着、病理色素沉着、免疫复合物沉着）。个别变性即可发生于细胞内，也可发生于间质内，如透明变性。颗粒变性和脂肪变性通常发生于实质器官内，故又称为实质变性。
（一）细胞内变性
1.颗粒变性是组织细胞最常见、也是最轻微的一种细胞变性。其特点是变性细胞肿大，胞浆内出现微细的淡红染蛋白质颗粒，核淡染，常见于一些急性病理过程，如急性感染、发热、缺氧、电离辐射以及冷、热、微生物毒素作用下。其发生机理一是由于组织细胞在上述致病因子的作用下，导致细胞能量供应不足，细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输过程发生障碍，或者细胞膜直接受到损伤，导致细胞间水分大量进入细胞；二是细胞内物质代谢障碍，线粒体、内质网等细胞器肿胀、解体，产生一些细小的颗粒状物质。
发生颗粒变性的器官体积变大，被膜紧张，重量增加，边缘变钝，切面隆起，结构模糊，边缘外翻，质脆易碎，颜色变淡，没有光泽，呈灰白色或黄白色，如沸水烫过一样。这种变性在心、肝、肾、骨骼肌等实质性器官中多见。
2.水泡变性也称水肿变性或细胞水肿，其特点是变性细胞的胞浆内水分含量增多，胞浆、胞核内出现大小不一的空泡（水泡），使细胞呈蜂窝状或网状。变性严重者，小水泡相互融合成大水泡，甚至充盈于整个细胞，细胞核体积也增大，悬于细胞中央或被挤于一侧，细胞显著肿大，胞浆透明、淡染，外形如气球状，所以又称为气球样变。在电镜下观察可见胞浆基质疏松变淡、线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失，内质网广泛解体和发生空泡。此种变性多发生于烧伤、冻伤、口蹄疫、猪水泡病以及中毒等急性病理过程，多见于皮肤和黏膜的被覆上皮，最初形成局部小丘疹，随后变成肉眼可见的水泡。
在电子显微镜技术应用于病理学之前，人们把细胞肿胀和细胞内出现颗粒而使相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）发生的肉眼可见的肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）等变化一概称之为混浊肿胀或浊肿。随着电镜技术的应用，已发现所谓的颗粒变性时细胞内的颗粒乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，偶尔也有小泡状的蛋白质或其他物质的沉积，所以为了避免概念上的误解，现已经放弃了混浊肿胀（或浊肿）这一说法。研究表明，水泡变性和颗粒变性的发病机理基本相同，两者往往同时出现，在形态上也无明显区别，是一个病理过程的不同发展阶段，尤其是肝、肾等器官发生水泡变性时，与颗粒变性很难区别开来，一般把这两种变性合称为细胞肿胀。
细胞肿胀通常为细胞轻度或中度受损的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步发展，则可能形成脂肪变性甚至坏死，不仅细胞代谢功能减退，而且还由于细胞体积肿大而发生占位性变化，使器官功能进一步受损。如肝细胞发生颗粒或水泡变性时，可使肝静脉窦受压闭锁，肝细胞索紊乱，使肝脏的物质代谢、解毒功能降低；肾小管上皮细胞发生颗粒或水泡变性时，肿大的细胞向管腔中突入，使肾小管管腔狭窄或闭锁，进一步加剧泌尿功能障碍，发生水肿、蛋白尿、糖尿等。
3.脂肪变性正常情况下，脂肪细胞之外的其他细胞内一般不含或仅有少量的脂滴。当这些细胞内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多时，称为脂肪变性，大多见于代谢旺盛耗氧较多的器官如肝、肾、心等，尤其以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的中心器官。电镜下观察可见脂肪滴形成于内质网中，为有界膜包裹的圆形均质小体（称为脂质小体），初时很小，以后可逐渐融合为较大的脂滴，常无界膜包裹，游离存在于细胞浆中。在石蜡切片中，因为脂滴被乙醇、二甲苯等脂溶性溶剂所溶解，在显微镜下观察时表现为空泡，有时易于和水泡变性时的空泡相混淆，可用不同的染色剂来区别：苏丹III可将脂肪染成橘红色，锇酸可将其染成黑色。
（1）肝脏脂肪变性。食物中的脂肪类被消化成脂肪酸后吸收并输送到肝脏，在肝细胞中将其酯化，同时肝细胞也能由碳水化合物合成脂肪酸。新吸收或合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能量物质利用掉，大部分则以酯的形式与蛋白质结合，形成前β脂蛋白，输入血液，或被其他组织利用，或被贮存于脂库；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍都可导致肝细胞脂肪变性。
轻度脂肪肝眼观常无明显改变，或仅轻微黄染，严重者则见肝脏增大，边缘变厚，被膜紧张，呈土黄色，触之有油腻感。肝细胞脂肪变性在小叶中的分布与致病因素有关，如肝淤血初期，因小叶中央区缺氧较重，故脂肪变性主要发生于小叶中央区，即中央区呈灰黄色，边缘区呈暗红色；如果淤血时间较长（或慢性淤血时），则小叶中央的肝细胞大多发生萎缩、变性甚至消失，而由淤积的血液代替呈暗红色，小叶周边区的肝细胞则正好相反，因缺氧而发生脂肪变性而呈灰黄色。这种病变因形成灰黄与暗红色相间的花纹，与槟榔切片的花纹相似，故称为槟榔肝。
（2）心肌脂肪变性。心肌在正常情况下可含有少量脂肪滴，脂肪变性时脂滴明显增多。镜下观察可见脂肪空泡较小，呈串珠状成排排列，常为贫血或中毒所致。严重贫血时可表现出典型的“虎斑心”病变，即在心内膜下（尤其是乳头肌处）有成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，类似于虎皮斑纹。严重感染或者磷、砷、氯仿等毒物中毒则可引起心肌的弥漫性脂肪变性，肉眼可见心肌均匀变浊，略呈黄白色。
（3）肾脂肪变性。在严重贫血、缺氧或中毒过程中，或肾小球毛细血管通透性升高时，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性，肉眼可见肾稍肿大，切面皮质增厚，略呈浅黄色。
4.透明变性也称玻璃样变，是指在病变的细胞或间质组织内出现均匀一致、无结构、半透明的红染蛋白性物质，即透明蛋白或透明素。这是一种比较常见的变性，主要见于结缔组织、血管壁和（或）细胞内。
（1）结缔组织透明变性。常见于慢性炎症、纤维疤痕组织、增厚的器官被膜、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块、某些含纤维较多的肿瘤等。眼观可见透明变性的结缔组织呈半透明的灰白色，略带光泽，质地坚韧致密，失去弹性，无任何结构，均匀一致。镜下可见纤维细胞和血管均明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。其发生机理一般认为可能是在纤维瘢痕老化过程中原胶原蛋白分子之间的交联增多，胶原纤维也互相融合，其间并有较多的糖蛋白堆积，从而形成了所谓的玻璃样物质。也可能是由于缺氧、炎症等原因致使原胶原蛋白分子变性形成明胶并互相融合所致。
（2）血管壁透明变性。较常发生于脾、心、肾等器官，常见于高血压时肾、脑、脾的小动脉以及马病毒性动脉炎、牛恶性卡他热、鸡新城疫等有动脉炎症的疫病或疾病。一般认为是由于血管内膜通透性增高或受到损伤，血浆蛋白渗入中膜并在内膜细胞下凝固，形成无结构的均匀红染物质；或者小血管的中膜平滑肌也进一步受到损伤而变性、坏死并均质化。这些改变使小动脉失去正常结构，管壁增厚，管腔变狭甚至闭塞（称为小动脉硬化症），可导致该器官缺血。
（3）细胞内透明变性。常见于肾小球肾炎或其他疾病伴有明显的蛋白尿时。镜下可见肾近曲小管上皮细胞胞浆内有许多大小不等、均质透明无结构、H·E染色呈鲜红色的圆形小滴（故此种变性也称为细胞内玻璃样小滴变性）。这是肾小管上皮细胞吸收的血浆蛋白（经肾小球滤出于肾小管内）在胞浆内融合成玻璃样小滴（以后可被溶酶体所消化）所致。此外，细胞变性本身也可能在细胞内产生玻璃样小滴。
在慢性炎症病灶的浆细胞内，常可见到一种椭圆形均匀无结构的透明蛋白样物质，H·E染色呈鲜红色，称为Russel小体（即复红小体），系由浆细胞产生的免疫球蛋白凝聚而成。
（二）间质变性
1.黏液样变性类黏液物质（如透明质酸）积聚于组织间质内称为黏液样变性，镜下可见变疏松的间质内充以染成淡蓝色的胶状液体，其中散在有一些多角形、星芒状细胞，并以突起互相连缀。结缔组织的黏液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁以及甲状腺机能低下时。
2.淀粉样变性淀粉样物质沉积于组织内称为淀粉样变性。这种物质是一种结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色或紫色，与淀粉遇碘时发生的反应相似，故称为淀粉样物质。此物质常浸润于细胞间或沉积于小血管的基底膜下，或沿网状纤维支架分布，在H·E染色切片中为淡红色的均质状物。
淀粉样变性按发生范围可分为全身性和局部性两种，按发生原因及先后顺序又可分为原发生、继发性、遗传性、衰老性淀粉样变性。全身性的较少见，多发生于长期慢性化脓、结核病等情况下；鸭有一种自发的全身性淀粉样变性，机理尚不清楚。局部性的最常见，多发生于肝、肾、脾、心、脑、淋巴结等器官。原发性淀粉样变性一般认为与浆细胞的异常有关。继发性淀粉样变性继发于长期伴有组织破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程，如结核病、骨髓炎、鼻疽、慢性化脓性炎症、风湿性关节炎、肉芽肿性回肠炎等。遗传性淀粉样变性具有家族遗传性，影响神经系统和某些器官，在人类医学中已引起许多国家的重视。衰老性淀粉样变性是伴随着正常的衰老过程出现的，对心脏、神经系统有明显影响。人类的早老性痴呆也与淀粉样变性有关。疯牛病、绵羊痒病患畜的脑组织中也可见到典型的淀粉样变性。疯牛病可以感染人类，使人患新型克—雅氏病，患者长期昏睡或变成痴呆，解剖死者大脑可发现广泛的进行性淀粉样变性。
轻度的淀粉样变性眼观不易辨认，较严重时可产生肉眼明显可见的病理变化。
（1）脾脏。可见体积增大，质地稍硬，切面干燥。淀粉样物质沉积于淋巴滤泡部位（白髓）时，呈半透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，俗称“西米脾”。淀粉样物质弥漫性地沉着于红髓部位时呈不规则的灰白色，没有沉着的部位仍保持脾髓的暗红色，红白交织成火腿样花纹，俗称“火腿脾”。镜下检查可见淀粉样物质呈云絮状，淡红色，沉着部位的淋巴细胞减少或消失。
（2）肾脏。淀粉样物质主要沉着在肾小球毛细血管基底膜上，在肾小球内出现粉红色的团块状物质，严重时肾小球完全被淀粉样物质所取代，有时肾小管基膜上也有沉着。眼观可见肾脏体积增大，色泽变黄，表面光滑，被膜易剥离，质脆，质地稍硬。
（3）肝脏。淀粉样物质主要沉着于肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上，严重时肝细胞受压萎缩甚至消失，甚至整个肝小叶全部被淀粉样物质取代。眼观可见肝脏肿大，呈棕黄色，质地变硬，切面结构模糊，似橡皮样。
3.纤维素样变性也称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。病变部位的组织呈现为界限不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，状似纤维素，并且有时呈纤维素性染色，故称此变性为纤维素样变性。研究表明这其实也是组织坏死的一种表现，因此也称为纤维素样坏死。主要见于急性风湿病及结节性多动脉炎等变态反应性疾病。
三、病理性物质沉积
正常情况下，机体组织内含有一定量的色素以及钙等物质。在某些病理过程中，这些色素或钙等物质可发生异常沉积，常见的有含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素、钙等。
（一）含铁血黄素的沉积
含铁血黄素是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒，呈金黄色或棕黄色而具有折光性，是巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成的一种色素，为血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解、转化所成。由于铁蛋白分子含有高铁（Fe3+），故遇铁氰化钾及盐酸后出现蓝色反应，称为普鲁氏蓝或柏林蓝反应。细胞破裂后此色素也可散布于组织间质中。当发生溶血性贫血时有大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉积，主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等巨噬细胞系统的器官。
（二）胆红素沉积
胆红素也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白衍生物。在生理情况下，衰老的红细胞在单核吞噬细胞中被破坏，其血红蛋白被分解为珠蛋白、铁及胆绿素，后者还原后即成为胆红素，进入血液。血中胆红素过多时则将组织染成黄色，称为黄疸。胆红素一般呈溶解状态，但也可以聚积成黄褐色折光性小颗粒或团块。在胆道阻塞及某些肝脏疾病时，肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。
（三）脂褐素
为一种黄褐色颗粒状色素，其成分中约50%为脂质，其余为蛋白质及其他物质。脂褐素颗粒为细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片发生某种理化改变后，不能被溶酶体酶所消化而形成的一种不溶性残存小体。老龄动物及一些慢性消耗性疾病过程中，肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞的胞浆以及心肌细胞核的两端胞浆中，均可出现褐色素，故此色素又称为消耗性色素。
（四）黑色素沉积
正常情况下，动物的皮肤、被毛、虹膜、脉络膜等处存在有黑色素，它能使家畜的一些组织带有颜色，并可防御阳光的辐射。当皮肤含有成黑色素细胞的部位受到阳光照射时，局部黑色素可以增加。有些情况下，黑色素可发生异常沉积，且以局限性为主，见于黑色素痣及黑色素瘤等。胚胎发育异常，会造成黑色素细胞巢状定位于各个有间叶的器官，使动物出生后在肠、心、肺、肝、肾和其他器官见到黑色素灶状沉着区。异常色素沉着也见于多种家畜的角、蹄、爪、肾和肾上腺的网状区以及其他器官。在黑色和红色的初产母猪和经产母猪的乳腺及其周围脂肪中也较为常见。
（五）病理性钙化
动物机体在骨骼、牙齿之外的其他部位的组织内出现固态钙盐的沉积称为病理性钙化。沉积的钙盐以磷酸盐为主，其次是碳酸钙。钙化开始是细小的微粒，外观上并无特殊表现。随着钙盐沉积量的增多，逐渐聚积成较大的颗粒或片状、块状，成为肉眼可见的白色石灰样硬块，有时整个病理性产物都可发生钙化。由于钙盐难以完全吸收而长期存在于组织内，可刺激周围结缔组织增生而形成包膜，使病变组织变得坚硬，刀切时发出磨砂音。
在检疫实践中，为了确证硬化的病理性产物属于钙化病灶，可通过化学反应来证明。钙盐类可被酸类溶解，如为碳酸钙，遇酸会放出CO2，加硫酸则形成针状结晶；如置于硝酸银溶液中，在曝光后，钙盐可吸收沉着的银而变为黑色，此反应称为VonKossa氏反应。
病理性钙化根据发生机理、沉积部位的不同可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种。
1.营养不良性钙化是最为多见的一种钙化现象，系变性坏死组织或异物（如寄生虫）发生的钙盐沉积，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的变性坏死区、死亡的寄生虫体、虫卵、血栓、陈旧的化脓灶以及其他异物等，也即发生于局部变性坏死组织或病理性产物中，是机体改造病理产物的一种方式。营养不良性钙化无全身性钙磷代谢障碍，因此血钙不升高。其发生过程总是开始于磷酸酶阳性区的中心，并往往向外呈同心圆式发展。
营养不良性钙化对机体的影响较小，但对机体都有一定的机械性刺激作用，所以其周围都有肉芽组织形成的包囊。有的钙化对机体是有利的，如结核病灶的钙化，可使病灶中的结核杆菌逐渐失去活力，并使其局限于病灶内，减少了转移和复发的危险。陈旧性化脓灶发生钙化，可使化脓菌局限于局部并死亡，避免了化脓性菌的扩散。
2.转移性钙化此种钙化较少见，是全身性钙、磷代谢障碍致血钙和（或）血磷升高，使钙盐在某些泌酸且未受损的组织上沉积所致。如甲状旁腺机能亢进或骨肉瘤、骨髓瘤造成骨质严重破坏时，大量骨钙进入血液，使血钙升高，以致钙在肾小管、肺泡、胃黏膜等处沉积，形成转移性钙化。接受超剂量的维生素D时，因促进了小肠对钙的吸收，也可引起转移性钙化。肾脏疾病时，由于可能造成磷酸根离子排出能力的下降，与钙离子结合成磷酸钙盐而沉积于多处组织内。
转移性钙化可使钙化组织、细胞的功能丧失，如血管壁钙化可使血管变硬变脆、失去弹性，容易发生破裂出血；肾小管发生钙化可严重影响肾脏的泌尿功能，引起泌尿功能紊乱等。
四、坏死
活体内的局部组织、细胞的死亡称为坏死。动物机体在各种损伤性因素作用下，局部组织细胞首先发生变性，当这些因素作用到一定的强度或持续一定的时间时，就会使组织、细胞严重受损，代谢紊乱，出现一系列坏死的形态学改变，成为不可复的死亡，即坏死。也即是说坏死是逐渐发展而来的，因此称之为渐进性坏死。但在个别情况下，如果致病因子极为强烈，在极短时间内就使组织、细胞受到严重损伤，则坏死可以迅速发生，如火焰（或高温）烧灼、强电流、强酸或强碱直接作用于机体时。某些坏死过程并不伴有明显的形态学改变，如将活的组织或细胞立即投入到甲醛溶液等固定剂中固定时，组织细胞迅速死亡，但形态上仍保持完好，从而为从微观上进行病理学诊断、研究提供了方便条件。
（一）坏死过程中的微观病理变化
1.细胞核的改变表现为核浓缩或固缩（由于核脱水使染色质浓缩，体积缩小，染色变深）、核碎裂（核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片散布于胞浆中）、核溶解（在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质中的DNA分解，之后残余的蛋白质被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失），这是细胞坏死的主要形态学标志。如果致病因子作用缓慢，则细胞核的变化可按上述顺序依次发生，如果致病因子作用强烈，则迅速发生核的碎裂甚至溶解。
2.细胞浆的改变由于胞浆嗜碱性物质核蛋白体减少或消失，使胞浆与碱性染料苏木素的结合减少而与嗜酸性染料伊红的结合力增强，从而使坏死细胞胞浆红染。同时由于胞浆中的亚结构相继崩解，而使胞浆中出现颗粒、空泡（颗粒变性和空泡变性），最后整个细胞崩解为颗粒状碎屑。有的实质细胞坏死后，整个细胞迅速溶解、吸收而消失（称为溶解性坏死）；有的实质细胞（如肝细胞）坏死后由于胞核浓缩碎裂后消失，胞浆水分也逐渐丧失，胞体固缩，胞浆呈强酸性红染，形成所谓的嗜酸性小体（称为嗜酸性坏死或固缩性坏死）。
3.细胞间质的改变实质细胞坏死后，基质也在各种溶解酶的作用下发生崩解，胶原纤维肿胀并崩解、断裂或液化，使坏死的组织细胞和崩解的间质融合为一种模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
（二）坏死过程中肉眼可见的病理变化
坏死初期的变化一般不明显，只有当坏死发生一定时间后，才可发现坏死组织失去正常光泽或变为苍白、浑浊，组织弹性消失而软化，局部温度降低，切割无血液流出，感觉及运动功能消失。坏死发生48hs后，坏死组织的周围可出现一条界限明显的炎性反应带。有的坏死组织可发生液化或形成坏疽。
坏死发生的范围与致病因子作用的部位、时间、强度等有关。轻者仅单个细胞坏死，重者可使组织器官的大部分或全部发生坏死。
（三）坏死的分类及特点
根据坏死的形态学变化，可以将坏死分为以下几种类型：
1.局灶性胞浆坏死这是最轻微的一种坏死，在检疫中的诊断意义不大。系指单个细胞中某一部位发生的坏死。坏死区有界膜包裹，与周围健康的胞浆相隔离。这种坏死可由胞内水解酶将其溶解消化，而不损伤细胞的其余部分。
2.凝固性坏死坏死组织初期因周围组织液的进入而明显肿胀，之后则因水分减少、蛋白质凝固、硬度增加而成为质地比较坚实，呈灰白、灰黄或黄白色、干燥而无光泽的凝固体，但其结构之轮廓能相对保持较长时间。如肾的贫血性梗死初期，虽然细胞已经完全坏死，但肾小球、肾小管以及血管等的结构轮廓仍可辨认，脾的贫血性梗死也是如此。但到了后期坏死组织发生全面彻底的崩解，其结构的轮廓也会消失。坏死灶的周围常形成一暗红色的边缘充血带，与周围的健康组织分界。典型的凝固性坏死有以下几种：
（1）肾、心、脾等实质性器官（脑除外）发生的贫血性梗死（白色梗死）。
（2）干酪样坏死。见于结核、鼻疽、布氏杆菌病等引起的干酪样坏死灶及鸡大肠杆菌病和白痢的肉芽肿。因坏死组织彻底崩解，但由于其中含有较多的脂质，抑制了溶酶体酶对蛋白质的溶解作用，故使坏死组织形成松软无结构、状似奶酪或豆腐渣样，呈灰白或黄白色的物质。
（3）骨骼肌蜡样坏死。肌纤维坏死、崩解和断裂，呈混浊的灰白色，干燥，质地较硬，外观如石蜡样，故名。见于白肌病、气肿疽、霉稻草中毒等。
此外，在猪还常见到一种称为PSE肉的病理变化，是肌肉苍白（Pale）、质地松软缺乏弹性（Soft）、肌肉表面渗出肉汁（Exudative）的英文缩写，没有肌纤维的蜡样变性、坏死过程。其发生与遗传性因素有关，但生猪在宰前受到应激原（如饥饿、缺水、长途运输、高温等）的刺激时更为多见（因此本病变也称为猪的应激综合征）。这是由于激烈的应激反应使生猪长期处于紧张状态，肌糖原被大量消耗，使宰后肌肉的pH值升高，酸度下降，肉的保水性减弱，肉汁外渗所致。此外，屠宰加工时烫毛时间过长，开膛过迟，使肌肉较长时间处于高温状态，也可产生PSE肉。
（4）脂肪坏死。引起脂肪坏死的原因有以下三种：一是急性胰腺炎时，因胰腺组织受损，胰酶外溢并被激活，从而引起胰腺的自身消化和胰周围及腹腔脏器的脂肪组织被胰酶所分解，产生大量的脂肪酸，与组织中的钙发生皂化反应，从而使坏死的脂肪组织呈现出灰白、坚硬的块状或结节状，以猪常见；二是外伤，多见于牛和猪；三是营养不良性脂肪坏死，即脂肪分解过速而利用不全所致，见于牛、羊的慢性消耗性疾病。眼观表现为坏死脂肪呈细小的石灰样颗粒，灰白无光泽，病变严重时，颗粒互相融合并钙化，外观呈白色团块状，周围有炎症反应带或结缔组织增生。
3.液化性坏死又称为湿性坏死，其特征是坏死组织迅速崩解并液化。坏死组织初期肿胀，之后组织细胞在水解酶的作用下发生水解，形成软化灶，继而使坏死组织呈液态状，并形成坏死腔。此型坏死主要发生于含可凝固的蛋白质少而脂质多（如脑）或富含蛋白分解酶的胃肠道和胰腺，以及有大量中性粒细胞浸润的化脓性炎症病灶，如脑贫血性梗死、局限性化脓灶等。如果凝固性坏死的组织发生细菌感染，则白细胞的水解酶也能引起坏死组织溶解液化（如继发感染的肺梗死）。
4.坏疽坏死组织受外界环境的影响和腐败菌不同程度的感染而呈现为灰褐色、黑色、污绿色等特殊形态的改变，即成为坏疽。坏死组织中的蛋白质在腐败菌的作用下分解并产生硫化氢（H2S），与从血红蛋白中分解出来的Fe结合，形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。
坏疽按形态特征可分为以下三种类型：
（1）干性坏疽。是在凝固性坏死的基础上由于坏死组织中水分蒸发变干而来的，大多见于四肢末端、耳壳、尾巴以及体表的缺血性坏死（如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等）、冻伤等。坏死组织干燥、皱缩、质硬，呈灰黑色或黑褐色，与周围健康组织有明显的分界线。疹块型猪丹毒较严重时，疹块可以转为干性坏疽，呈干硬的黑褐色痂皮，最后脱落。由于干性坏疽的坏死组织含水量少，可以抑制细菌的入侵和坏死组织的自溶分解，因此干性坏疽的腐败性感染一般较轻。
（2）湿性坏疽。多见于与外界直接相通的脏器（如肠道、肺、子宫等），也可见于四肢（当其动脉闭塞，静脉回流同时受阻，伴有淤血水肿时）。其特点是坏死组织含水较多，局部组织肿胀明显，腐败感染严重，坏死组织呈污灰色、深蓝色、暗绿或污黑色，呈糊状或液状，有恶臭。此型坏疽处理不及时可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有肠疝（如肠扭转、肠变位）时引起的肠坏疽、坏疽性阑尾炎、异物性肺炎、产后坏疽性子宫内膜炎等。
（3）气性坏疽。创伤较深且创口相对较小，并合并感染了产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌、腐败弧菌等厌气菌，坏死组织在分解过程中产生大量气体，使坏死组织内含有大量气泡而呈蜂窝状，外观呈暗棕黑色，按之有捻发音，谓之气性坏疽，如牛的黑腿病。
气性坏疽一般发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需要紧急处理。
5.固缩性坏死固缩性坏死大多为细胞的生理性死亡，乃细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐丧失的结果，通常仅表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，而不见整个实质区内细胞同时坏死，在动物检疫中的诊断学意义不大。
五、引起组织细胞损伤的原因及机理
引起组织细胞损伤的原因很多，其作用的强弱和持续时间之长短决定着损伤的轻重程度。有的引起的损伤较轻，是可复性的；有的则引起严重的不可复性损伤，导致细胞、组织的死亡。损伤的原因概括起来有以下几类：
（一）缺氧
组织器官氧供应不足或利用氧的过程发生障碍时称为缺氧。缺氧能破坏细胞的有氧呼吸，损害线粒体的氧化磷酸化过程，使ATP的生成减少甚至停止，从而引起一系列的改变。不同组织器官对缺氧的耐受性是不同的，例如，常温下大脑对缺氧的极限耐受时间为8~10分钟，肝通常为30~35分钟，肾为60~180分钟，肺约为60分钟，肌肉细胞约为120分钟。缺氧初期，细胞发生的变化是可复性的，随着缺氧的持续，逐渐变成不可逆的，细胞由损伤状态进入死亡状态，细胞浆内大量的溶酶体破裂，里边含有的多种水解酶释放出来，从而引起广泛的细胞和组织损伤。
缺氧发生的原因有以下三种情况：
1.机体吸入氧不足动物发生气道狭窄、纤维素性肺炎、肺水肿等呼吸系统疾病以及呼吸中枢抑制、瘤胃臌气等时可因吸入氧不足而造成缺氧。高原（山）反应也可造成吸入性缺氧。
2.血液运输氧气的能力降低心力衰竭或休克时，全身血液循环急剧减慢，全身性淤血导致血液运氧不足；大失血或各种类型的贫血（如营养不良性贫血、溶血性贫血、恶性贫血等），使血液总量减少或血红蛋白（Hb）含量降低；此外某些化学毒物（如CO和亚硝酸盐）可阻碍Hb与氧气的结合，从而导致血液运输氧气的能力下降。CO与Hb的结合能力比氧气与Hb的结合能力高300倍，因此Hb首先会与CO结合成一氧化碳血红蛋白（Hb—CO），使氧气无法与Hb结合。亚硝酸盐可使Hb中的Fe2+氧化为Fe3+（氧化型高铁），使氧气不能从Hb上解离下来，从而使组织细胞无法利用。
3.组织细胞对氧的利用出现障碍在血液运输量和氧含量都正常的情况下，组织细胞的呼吸酶系统出现障碍，如氰化物中毒时，氰基与氧化型的细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，使该酶失去传递电子的功能，中断了细胞的生物氧化过程。此种类型的缺氧还见于某些维生素缺乏时，如维生素B和维生素PP等本身就是脱氢酶的辅酶，一旦缺乏就会引起组织细胞氧化过程障碍。
以上原因引起的缺氧都是全身性的。局部血液循环障碍引起的局部缺血则可引起局部缺氧，如局部小动脉受到外力压迫（如组织器官的占位性病变、肠扭转时肠系膜血管受到挤压等）、局部小动脉痉挛、发生栓塞、血栓、硬化或慢性脉管炎时，因血管壁增厚或管腔堵塞而造成局部组织器官供血不足或停止，机体又不能及时建立起良好的侧枝循环时。
（二）物理性因素
包括机械性、温热（高温与低温）、电流、电离辐射等。
1.机械性因素机械性因素可使细胞、组织破裂受损，常见的有锐器或钝器的损伤、人力打击、抓扭、缚绑等造成的骨折、脱臼、软组织的挫伤、扭伤、刺伤、切割伤等等。此外机体内肿瘤、异物、寄生虫、结石、脓肿等可对周围组织器官产生机械性压迫，引起腔室或管道阻塞，或者局部血管受压血液循环不畅而缺血，发生局部坏死等。
2.高温家畜在气温较高而且潮湿的条件下时间过久，会因机体散热困难而造成体温升高、脉搏频数、呼吸增快，严重时由于内脏淤血和神经机能高度障碍而出现昏迷、呼吸抑制以至死亡（即热射病）。日射病则是由于烈日较长时间照射，脑髓受到过热的刺激，引起中枢神经系统兴奋，脑部血管扩张或出血，体温上升，最后也可致死。如果家畜受到火焰或高温的烧灼，可使组织细胞内的蛋白质（包括酶）变性而发生组织坏死（烧伤），其损伤程度与温度高低和高温作用的时间有关。轻度烧伤仅限于皮肤，重度烧伤则可伤及皮下组织甚至肌肉。
3.低温低温可削弱机体（特别是呼吸系统）的抵抗力而导致或促进某些疾病的发生，例如冬季由于不注意做好防寒工作，或者受到暴风雨（雪）的袭击，以及劳役、奔跑过后大出汗又受到寒风吹袭，使机体受冷而引起感冒和肺炎；同时机体抵抗力的下降也易引发某些动物疫病，如口蹄疫、猪肺疫等好发于气温变化较大之时。低温可使血管持续性收缩、受损，引起组织缺血而发生细胞损害甚至坏死，从而引起动物局部性冻伤，常见部位是畜禽的耳壳、下肢未端、冠髯等，严重的可因冻致死。
对家畜实行产地检疫、运输检疫、宰前检疫时，如果充分考虑到气候变化（主要是气温）对动物机体可能产生的影响，对于提高检疫质量是很有益处的。
4.电流电流通过机体时，一是产生高温烧灼作用也即电热作用，致使组织发生烧伤；二是通过影响机体生物电流的方式直接刺激组织，特别是神经组织，从而引发机能障碍。
5.电离辐射能直接或间接造成机体生物大分子损伤，引起细胞损伤和功能障碍。严重者可发生放射病，表现为衰弱、拒食、出血、进行性贫血和体温升高等。
（三）化学因素
某些化学物质可使家畜家禽受到损害，这些化学性物质来自以下几个方面：一是遭受农药、化肥、除草剂、杀霉菌剂、各种重金属盐类和许多有机化合物等污染的水源、农作物、植被、土壤，饲料和空气；二是畜（禽）舍内由于养殖密度过大、通风不良而蓄积的氨和其他有害气体，或者冬季禽舍内取暖时燃煤产生的CO等。这些气体长期刺激可使禽群中眼病和呼吸道疾病的发病率大为增加，或直接引起中毒；三是饲料调制不当而产生的一些化学毒物如亚硝酸盐、氰氢酸等；四是在某些情况下来自于动物体内的化学性物质，如肠道内腐败酵解的毒性产物，泌尿功能障碍时在体内蓄积的有毒代谢产物（尿毒症）等。
化学性毒物从皮肤、消化道、呼吸道进入机体后，能与细胞或组织发生化学反应，从而引起细胞功能障碍或破坏，其损害作用决定于机体摄入的浓度、作用持续时间以及作用的器官。毒物损害的组织器官主要有：毒物的接触部位（如皮肤）、毒物的富集部位（如肺的油脂性肺炎）、毒物的代谢部位（如肝脏）、毒物的排泄部位（如肾脏）。
急性中毒可引起动物发生明显的临床症状和病理变化，在各个环节的检疫中容易发现。慢性中毒因往往无明显可见的病理变化，在动物检疫中难以发现，可因毒物残留、蓄积而经食物链对人体健康造成很大的危害，在动物性食品卫生安全上有非常重要的意义。
（四）生物性因素
能引起组织细胞损伤的生物性因素包括各种病原菌、病毒、寄生虫和原虫、某些致病性霉菌及其毒素等。它们可以引起各种动物和人类的传染病、寄生虫病、中毒病以及肿瘤。
生物性致病因素是危害畜禽的最常见、最严重的致病因素。目前发现的能感染人、畜的细菌、病毒、寄生虫、真菌等达1000多种。而且一些原有的病原出现了新的变异株，有的变异株毒力更加强大，如近两年来出现的H5N1亚型高致病性禽流感病毒。此外还不断有新的病原出现，如尼帕病毒、疯牛病病毒等。这些生物性致病性因素不仅是畜牧业的大敌，同时也对人类的健康构成严重威胁，越来越引起人们的广泛关注。
某种特定的生物性致病因素对侵害的动物种属具有一定的选择性，有比较严格的传染途径、侵入门户和作用部位，如家畜不患白喉，人类不患牛瘟；破伤风杆菌只有从创口较小较深的皮肤或黏膜破损处侵入体内才能引起发病，如果随食物进入胃肠道时一般不发病；猪支原体性肺炎的病原体主要作用于肺脏和肺门淋巴结，其他组织器官通常不受侵害；蛔虫和姜片虫一般均寄生于肠道等等。
此外，特定的生物性致病因子引起的发病过程，其潜伏期、临床症状、病理变化、疫病发生的过程和免疫现象相对稳定而且具有一定的特异性。
侵入机体的病原菌主要通过产生外毒素、内毒素、溶血素、杀白细胞素、溶纤维蛋白素和蛋白分解酶等毒性产物而对机体造成病理性损害。寄生虫除了产生毒素外，还通过机械性损伤、掠夺机体营养物质和引起机体发生过敏性反应而对机体造成损害。与其他引起组织细胞损伤的原因不同，生物性致病因子侵入机体后，可作用于整个疫病过程，只不过其数量、毒力会随着病程的发展而不断变化。许多病原体（如细菌、病毒）还会随着染疫动物的排泄物、分泌物、渗出物排出体外，继续侵害其他易感动物，即具有传染性。
（五）免疫反应
免疫反应本身是机体的一种防御功能，具有保护机体免遭生物性致病因子的侵袭、消除进入体内的异体蛋白和自身衰亡细胞等的积极意义。但在一定条件下，免疫反应也会对机体造成组织和细胞的损伤。如针对异体蛋白质及其他抗原物质而发生的变态反应（风湿热、弥漫性肾小球肾炎等），针对自身组织发生的自身免疫反应如类风湿性关节炎、人类的红斑狼疮等。
第三节损伤的修复
动物机体的组织细胞虽然在各种致病因子作用下可发生不同形式的损伤，但同时也有着很强的修补和恢复能力，即通过损伤部位周围的健康组织细胞的分裂增生而对损伤或死亡的细胞、组织进行修补、重建和对病理性产物进行改造的过程。这种修复不仅表现在组织结构的恢复上，而且还可以不同程度地恢复细胞、组织原有的功能。修复的方式有再生、肉芽组织形成、创伤愈合、病理产物的机化、包囊形成和钙化等。
一、再生
再生是指机体细胞、组织损伤或死亡后，由邻近健康细胞分裂增殖进行修补的过程。可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指机体在正常的生命活动过程中，不断由新生的同种细胞来补偿正常衰老死亡的细胞的过程。如正常情况下红细胞的寿命只有120天，所以骨髓中的造血细胞就不断的再生以补充死亡的红细胞。生理性再生其实就是机体内部的一种正常的新陈代谢过程。病理性再生是指机体组织细胞在致病性因子作用下发生损伤或死亡后所进行的再生过程。当损伤较小而且受损组织细胞的再生能力较强时，新生的组织基本上能够完全恢复其原来所具有的结构和机能，称为完全再生；如果发生的损伤范围较大或损伤组织细胞的再生能力很弱时，损伤或死亡的组织不能完全由结构和功能相同的原组织来修复，而是由结缔组织来替代，形成疤痕组织，称为不完全再生。
机体内各种组织的再生能力差别很大，分化程度低的组织比分化程度高的组织再生能力强。上皮组织、结缔组织、小血管、肝细胞、骨髓等的再生能力较强，软骨、肌肉组织的再生能力较弱，神经细胞完全无再生能力，心肌和骨骼肌的再生能力极其微弱，对于损伤的修复几乎无任何意义。但神经细胞的轴索受损后，在其所在的神经细胞未受损时其再生能力却是很强的，每天可以3~4mm的速度生长。
此外，组织细胞的再生能力还与机体的营养状况、年龄、激素、神经系统的状态以及局部组织的损伤程度、血液循环等情况有关。
二、肉芽组织
肉芽组织是由旺盛增生的毛细血管、纤维结缔组织（成纤维细胞）和各种炎性细胞组成的幼稚结缔组织，因外观为鲜红色颗粒状，质地柔软湿润，富含血管，形似鲜嫩的肉芽，故名。其功能一是抗感染及保护创面，清除创面病理产物；二是填补创口和组织缺损；三是机化坏死组织、凝血块、梗死灶、死亡的寄生虫体（卵）和其他异物。
肉芽组织常见于病理性产物的改造过程中，如较大的梗死灶、血栓、纤维素性渗出物、死亡的寄生虫卵或虫体以及其他较大的异物等。肉芽组织形成初期，细胞间有多量液体成分，故比较柔软，以后才逐渐由纤维母细胞形成胶原纤维和酸性粘多糖予以填充。肉芽组织内的毛细血管大都向创面垂直生长，并形成以小动脉为轴心的毛细血管网，与纤维母细胞一起构成分布均匀、突出于创面的小团块，使肉芽组织表面成颗粒状。肉芽组织初期不含神经纤维，故无痛觉。后来随着毛细血管的不断新生，可有植物神经逐渐生成，并形成网状。随后肉芽组织纤维化，神经组织又逐渐减少。
肉芽组织的成熟过程也即疤痕形成过程，此时肉芽组织逐渐发生纤维化，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维和胶原纤维逐渐增多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，使肉芽组织色泽灰白，质地较硬，缺乏弹性，称为疤痕组织。疤痕组织中的细胞成分、液体成分和血管可继续减少，胶原纤维发生玻璃样变性，部分被分解吸收，结果使疤痕体积缩小，变得苍白坚实，而且下陷于创面，并对相邻组织起牵拉作用，引起组织器官变形或腔室狭窄。疤痕越大，收缩就越显著。关节附近的疤痕收缩可造成相应关节的运动障碍。
生长过于旺盛的肉芽组织可使疤痕组织形成过多，呈瘤状隆起于创面，称为疤痕疙瘩。
三、机化和钙化
（一）机化
是指新生肉芽组织对疾病过程中产生的各种病理性产物或异物进行取代的过程。某些异物不能被肉芽组织机化（如残留于体内的断针头、缝线等），由肉芽组织对其进行包裹限制，称为包裹形成。还有一个例外就是脑组织发生坏死后，坏死灶的机化过程不是由肉芽组织来完成，而是由神经胶质细胞完成的。
各种病理性产物机化过程基本相同，都由与病理产物相邻近的健康部位产生的反应性炎症开始。炎性反应灶中的白细胞、巨噬细胞及其中的酶可使病理产物逐渐被溶解、吸收，同时病理产物周围的组织生长出肉芽组织，并逐步向病理产物中生长、伸展、穿插，最终将病理产物完全取代，最后以肉芽组织的成熟（即疤痕形成）而结束。但液化性坏死周围会形成神经胶质细胞性或结缔组织性包囊，将坏死灶局限起来，灶内物质被吸收后，就形成一个含有清亮液体的小囊。
机化是机体修复组织器官损伤的重要方式之一，如血栓的机化可使血栓块缩小，血管再通，部分地甚至全部恢复栓塞部位的血液循环。但有的机化过程则能造成永久性的病理状态。如关节附近的损伤组织发生机化后，会妨碍该关节的正常运动；心机梗死后机化形成的疤痕可限制心脏的收缩功能；肺内纤维素性渗出物机化后（即所谓的肺肉变），可使所在肺泡失去呼吸功能；心包、胸腹膜发生纤维素性炎时，渗出物的机化可造成心脏活动受限、胸腹膜粘连，如此等等。
（二）钙化
是指钙盐在变性、坏死组织、其他病理性产物或正常活的组织内沉积的过程，前者称为营养不良性钙化，后者称为转移性钙化。详细内容请参阅本章第二节之病理性物质沉积。
第四节局部血液循环障碍
正常的血液循环是保持机体内环境稳定、各细胞组织和器官新陈代谢活动正常进行的基本条件，不仅为机体提供生命活动必需的氧气、营养物质，而且能够保持体液循环的正常，将组织细胞的代谢产物排出体外，维持机体内环境的稳定。当机体出现血液供应和体液循环障碍时，机体可通过神经—体液系统来进行调节，以适应这种改变，但致病因素的作用超过了机体血液循环系统的适应能力时，就可直接或间接地导致局部组织细胞缺血、缺氧，从而引起组织细胞发生代谢、功能和形态结构的改变，出现萎缩、变性和坏死等损伤，严重的甚至导致机体死亡。
血液循环障碍可分为全身性和局部性两类，两者既有区别又有联系。某种情况下的局部血液循环障碍可导致全身性血液循环障碍，如充血性心力衰竭、心肌梗塞造成心肌变性坏死时；局部性血液循环障碍可以由局部因素引起，表现为某一器官或局部组织出现血液循环障碍，如肝静脉血栓时引起的肝淤血。也可以作为全身性血液循环障碍在机体某一器官或局部组织的表现，如心源性病因引起的全身性血液循环障碍时的肝、肺淤血等。局部血液循环障碍可表现为水肿、血管充血、出血、血栓形成、栓塞和梗死。如肺水肿常常是心脏疾病后期的表现，而出血和休克常常是各种各样的创伤和感染的结果。在动物检疫工作中，血液循环障碍对动物疫病的检疫、诊断所起的作用也是很重要的。
局部血液循环障碍可表现为局部血液容量的改变（包括充血和淤血）、血液性状和血管内容物的改变（包括血栓形成、栓塞、梗死）、血管壁的完整性和通透性的改变（包括出血、水肿、积液）。
一、动脉性充血
（一）充血的概念
器官或局部组织中的血液含量增多称为充血，包括动脉性充血和静脉性充血，前者又称主动性充血，简称充血，系器官或局部组织因动脉血输入量增多的现象。如急性猪丹毒患猪临死前腋下、股内、腹部的不规则鲜红色斑块，指压褪色而后又融合一起；亚急性型（疹块型）猪丹毒在胸侧、背部、颈部甚至全身出现的界限明显，呈圆形、四边形，有热感的疹块，指压褪色，就是典型的动脉充血。
（二）充血的原因和机理
凡能引起小动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织和器官的充血，如机械摩擦、温热、细菌、病毒、寄生虫及其毒素的刺激等。小动脉扩张是受神经—体液性因素调节的，当各种刺激性因素作用于感受器时，条件性地引起血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，导致血管扩张引起充血。此外，当皮肤和黏膜受到病因刺激时，可以通过轴突反射引起血管扩张和充血；血管壁本身状态的改变在血管扩张引起充血的过程中也发挥着一定的作用，如在炎症过程中，某些生物活性物质（如组胺、多肽、腺苷酸等）直接作用于血管壁时，可使血管壁平滑肌紧张度下降，导致血管扩张，血流量增加而发生充血。
（三）充血的分类
可分为生理性充血和病理性充血两类。生理性充血是指机体在某种正常的生理状态下发生的充血，如运动时的骨骼肌充血、妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠黏膜充血等。人在剧烈运动或情绪激动时脸部发红即为典型的生理性充血现象。
病理性充血见于一些病理过程中的某些阶段，根据发生的原因可分为炎性充血、刺激性充血、减压后充血和侧枝性充血几种。
1.炎性充血是指在炎症反应初期或某些病变组织的周围，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组织胺等血管活性物质的作用，使局部小动脉扩张而充血。这是最常见的一种病理性充血，几乎所有的炎症反应都可以看到，尤其是在炎症早期和急性炎症过程中。
2.刺激性充血见于某些物理、化学性致病因子的刺激，如摩擦、高温、酸碱作用等。
3.减压后充血（又称为贫血后充血）某种组织长期受压时，其中的血管管腔变窄，血管壁张力下降，一旦压力突然减除，受压部位的血管可立即反射性扩张而造成充血，如人蹲、坐过久猛然站立时，长时间受压迫的下肢血管因压力突然消除而扩张，使大量血液流向下肢而充血。胃肠臌气或腹水时，如果迅速放气或排水，腹腔压力陡然降低而使受压的腹腔内动脉迅速发生反射性扩张充血。此类充血可造成机体血液暂时性的重新分布，使脑等器官发生暂时性缺血而产生眩晕，严重时甚至会危及生命。所以施行胃肠穿刺放气或腹水排除时，不可过于迅速。
4.侧枝性充血也是一种反射性充血，当某一动脉的血流受阻导致该动脉供血的组织器官发生局部缺血时，与其相邻的动脉吻合枝发生条件性反射而扩张，血流量增加，借以建立侧支循环，以代偿受阻血管的功能。
二、静脉性充血
（一）概念
静脉性充血又称被动性充血，简称淤血，为器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。淤血一般发展比较缓慢，持续时间长，远较动脉性充血多见，且都属于病理性充血，因此具有重要的病理学意义。
需要指出的是，有时充血和淤血可先后出现或同时存在于某一病理过程中，或由充血现象转化为淤血，如死于心力衰竭的动物，常因全身性的淤血而掩盖部分组织或器官可能的充血；此外，如果引起充血的因素长时间不能消除，可造成血管壁本身营养状况的恶化、血管壁紧张度下降或丧失，引起血流缓慢，进而发生淤血。病理过程进一步加剧时，可造成血液内富有蛋白成分的液体大量外渗形成水肿，以及红细胞漏出血管发生出血。
（二）淤血的分类及原因
根据淤血的范围可分为局部性淤血和全身性淤血两类。
1.引起局部性淤血的常见原因静脉管腔狭窄或阻塞，见于静脉受压、静脉血栓或栓塞、静脉脉管炎等。如肠扭转、肠套叠和肠疝时肠系膜静脉受压，引起局部肠管发生严重的淤血甚至出血和组织坏死，肿瘤压迫静脉血管引起相应器官或组织淤血等；静脉血栓形成可造成静脉腔的阻塞，引起相应器官或组织发生淤血。但由于静脉的分支比较多，只有当静脉腔阻塞而血液又不能通过侧枝回流时，才发生淤血。
2.引起全身性淤血的原因主要见于心脏机能障碍、肺循环障碍。如慢性猪丹毒时发生心脏瓣膜炎，可引起肝或肺淤血或者全身性淤血；牛患创伤性网胃心包炎时心机能不全可引起全身性淤血；肺源性（如肺气肿）心脏病引起的右心衰竭可导致大循环淤血；此外瘤胃臌气时腹内压增高可引起腹腔内静脉受压而引起全身性淤血，等等。
（三）病理变化
淤血的组织器官由于静脉充血，血量增多，静脉压增高使液体外渗和组织液回流受阻，造成淤血组织器官水肿。血量增多和水肿的结果使组织器官体积增大，被膜紧张；淤血使相应动脉的灌流量不足，血液循环缓慢，氧气消耗彻底，CO2输送不利，结果使还原型血红蛋白含量显著增多，血管内的血液呈黑红色，而使局部组织或器官呈暗紫色或蓝紫色（即所谓的发绀），同时血液流速缓慢使血液中热量发散时间延长，因而造成局部温度降低。如果淤血发生于体表，则浅色皮肤或少毛部位、可视黏膜的发绀及局部温度降低的情况尤其明显。
镜下观察，可见淤血组织或器官中小静脉和毛细血管扩张并充满红细胞，周围可伴有水肿。如血管壁受损还会发生红细胞漏出，称为淤血性出血。如果淤血时间较长，除了明显水肿外，局部组织由于缺氧、代谢障碍及中间代谢产物堆积，轻者引起局部实质细胞脂肪变性和萎缩，发生相应的形态改变和功能降低，重者引起局部组织的坏死，称为淤血性坏死；在慢性淤血过程中实质细胞常由于营养不良而萎缩；淤血继续发展下去，则组织器官中变性坏死的实质细胞消失后发生结缔组织增生，使组织器官变硬，称为淤血性硬化。
动物检疫中最常见的器官淤血是肝和肺。肺淤血主要见于左心机能不全、肺静脉回流受阻；肝淤血主要见于右心机能不全，因为肝静脉和后腔静脉直接相连。
三、局部性贫血
局部贫血是指由于动脉管腔高度狭窄或完全闭塞，造成局部组织或器官血液供应不足或完全中断的现象。
（一）引起局部贫血的原因
主要有动脉痉挛、动脉阻塞、动脉受压几种情况。
1.动脉痉挛寒冷、外伤、疼痛等均可引起局部中小动脉痉挛，系缩血管神经兴奋性增强而使血管壁平滑肌强力收缩，造成血管腔持续性狭窄，血流减少而贫血。此外，当机体某一部位发生突然性的充血时，因血液在体内重新分布，其他部位组织或器官的小血管可因血量不足而发生反射性痉挛以维持足够的血压。如牛瘤胃臌气时，穿刺放气时如果过于快速，腹腔内血管因压力突然解除而快速充血，往往造成其他部位血液供应不足而贫血，严重者可因急性脑缺血而导致动物死亡。
2.动脉阻塞慢性小动脉炎、小动脉硬化时可使中、小动脉管壁增厚，导致管腔狭窄；或血管腔被血栓或各种形式的栓子所阻塞引起管腔狭窄或闭塞，使血流受阻，引起局部组织或器官发生贫血。在此种情况下，血栓或栓子除了发挥机械性堵塞作用外，还可以刺激血管壁引起管壁痉挛，从而进一步加剧贫血的程度。
3.动脉受压局部组织或器官的小动脉受到机械性压迫造成管腔狭窄而引起局部贫血，如肿瘤、积液、体内异物以及肿胀或增生的组织细胞等都可引起局部性贫血。
（二）局部贫血的病理变化
局部贫血的病理变化和充血、淤血正好相反。贫血的组织器官显示出其固有色泽，如黏膜、皮肤贫血时变得苍白，肺贫血时呈灰白色，肝呈褐色。贫血的组织器官机能下降，局部温度降低。如果贫血范围很小，则贫血部位下陷于组织器官表面；如果贫血范围大，则局部组织器官体积缩小，被膜皱缩。
（三）局部贫血对机体的影响
局部贫血对机体的影响因贫血速度、范围、侧枝形成的不同而有所不同。较短时间的贫血，如果病因消除，可以迅速恢复其机能和结构；如果局部血流完全断绝，则该血管所供应的局部组织器官发生坏死（称为梗死）；突然而急速的贫血因来不及建立起侧枝循环，造成的后果往往比较严重；相反，逐渐发展起来的贫血因为侧枝循环的建立，对机体造成的后果要轻。此外，贫血对机体的影响还取决于组织器官对缺氧的耐受性：神经细胞对缺氧最为敏感，皮肤、骨骼肌、结缔组织等对贫血的耐受性较强。
四、出血
血液流出心血管管腔之外称之为出血。在动物检疫工作中，出血是最常见的病理变化之一，而且以内出血最为多见。大多数疫病的不同组织器官都有不同程度的出血，如急性猪瘟时由于病毒的大量繁殖使血管内皮层受到损害，可导致黏膜、浆膜、淋巴结、心脏、肺、肾、喉头、膀胱、胆囊等多处组织器官广泛性出血；禽流感时腺胃乳头、腺胃与肌胃交界处、肌胃与食道交界处、肌胃角质膜下、十二指肠黏膜出血，喉头、气管黏膜充血、出血，其余器官也多呈现出血性变化。
血液流入组织内或体腔内者，称为内出血，血液流出体外者称为外出血。此外还可按其发生部位之不同分为动脉出血、静脉出血、毛细血管出血；按血液逸出的机制则又可分为破裂性出血和漏出性出血。
（一）破裂性出血
破裂性出血是由于血管壁或心脏破裂所致，可发生于动脉、静脉、毛细血管和心脏，其原因有以下几种：（1）机械性损伤；（2）血管壁本身的病变（如主动脉瘤、血管硬化）；（3）血管周围的病变侵蚀血管壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏，肿瘤组织对旁边血管壁的侵蚀，消化道慢性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等）；（4）血压异常增高（如肝硬变时食管静脉血压持续增高，发生静脉曲张时的破裂）。心脏破裂性出血见于心壁瘤的破裂、心脏外伤等）；毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。
（二）漏出性出血
这种出血是由于毛细血管前动脉、毛细血管以及毛细血管后静脉的血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外。这是动物检疫工作中最常见到的出血类型，表现为组织器官中出现大小不等的出血斑、出血点，如急性猪瘟、猪肺疫、禽流感等时多处组织器官的广泛性小点状出血。
漏出性出血的原因归纳起来主要有以下三类：
1.血管壁损伤这是引起漏出性出血最常见的一种原因，如多种传染病（猪瘟、猪肺疫、禽流感、炭疽、出血性败血症、马传贫、流行性出血热等）、寄生虫病（如球虫病、牛泰勒氏焦虫病）、中毒病（霉菌毒素中毒、有机磷中毒、蛇毒等）以及炎症、淤血、电击等，都可使毛细血管前动脉、后静脉及毛细血管的内皮细胞发生不同程度的损伤而导致漏出性出血的发生。此外，弥漫性血管内凝血（DIC）、某些药物和过敏性紫癜引起变态反应性血管炎（由于免疫复合物沉着于血管壁而引起）、维生素C缺乏引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管壁胶原减少等都可引起全身性的漏出性出血。
2.血小板减少和功能障碍血小板除了在出血时发挥重要的止血功能外，还有对受损血管壁内皮细胞的修复功能。血管壁在各种病理因素的作用下发生损伤后，血小板可从流动状态转而附着在血管内皮细胞表面，血小板与血管内膜细胞之间的血小板质膜和血管内皮细胞膜融合并消失，血小板内物质和细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。因此，血小板的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，例如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、DIC等可使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发抗原抗体复合物免疫反应所形成的免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬；一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。
此外，血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患很多是先天性的，如血小板功能不全、血小板颗粒缺乏症、血小板粘集能力缺陷等，都会有凝血障碍或出血倾向。
3.凝血因子缺乏如维生素K缺乏、重症肝炎和肝硬变时凝血因子合成障碍、DIC时凝血因子消耗过多、凝血因子先天性缺乏等。
（三）出血的表现形式
出血的表现形式与出血部位的不同而不同。破裂性出血常发生于机体某一局部，极少有全身性的，漏出性出血则可发生于体内任何部位。对于破裂性出血，如为外出血，若发生于动脉则表现为喷射状，在静脉则为涌出；发生于组织内的大量出血则形成血肿，呈肿块样隆起，如脑血肿、皮下血肿等；出血发生在体腔内则表现为积血，如腹腔积血、心包积血，在体腔内可见血液或凝血块。出血量少时在显微镜下才能发现，可见在组织内小血管周围有多少不等的红细胞或含铁血黄素、橙色结晶存在。皮肤、黏膜、浆膜的少量出血可在局部形成大小不等的出血点（针尖大至黄豆大或更大一点），较大的出血灶则形成出血淤斑，系血液弥漫性侵润于组织内，呈大片暗红色。
五、血栓和栓塞
血栓栓塞性疾病包括血栓形成和栓塞，可以发生在心腔、动脉或者静脉的任何一处。活体内循环的血液在某一局部凝固形成血凝块称为血栓形成；形成的血栓脱离原来的位置，并顺血流堵塞血管其他部位则称为栓塞。除血栓外，能引起栓塞的物质还有空气、脂肪滴、肿瘤细胞、细胞团块以及寄生虫等。
（一）血栓形成
1.血栓形成必须具备以下三个条件。
（1）血管内膜损伤。这是导致血小板凝集并激活内外凝血系统的主要因素。血管内皮细胞有一系列的防止血液在心血管内凝固的机能，而内皮细胞下的结缔组织却有强烈的促凝作用，完整的内皮细胞层将血液中的血小板、凝血因子与内皮层下的结缔组织层隔离开来，使血液保持正常的胶体状态。当血管内膜受损伤时，血液中的血小板、凝血因子与内皮层下的结缔组织层相接触，活性增强，使血小板聚集并粘附于血管壁上，成为血栓形成的开始。
（2）血流状态改变。血流在流向和流速都正常的情况下，血细胞处于血流的中央部（称为轴流），血小板处于轴流的外层，血小板与血管壁之间是一层血浆带（称为边流），轴流流速快，边流流速慢。当血液流速变缓或产生涡流等异常时，血小板由轴流边缘进入边流并继续减速，从而为其互相靠近、聚集和血栓形成创造了条件。据统计，静脉血栓要比动脉血栓多4倍就是这个道理。
（3）血液性质的改变。主要指血液凝固性增高，如在创伤、烧伤、大失血、脱水时，血液黏稠度增高，血小板、凝血酶原和纤维蛋白原数量增加，使血液的凝固性增高，促进了血栓形成。以上三个条件一般同时存在于血栓的形成过程中，并相互影响，但在不同阶段发挥的作用有所不同。
2.血栓形成的过程及类型血栓按其发展过程之先后，分为头部形成、体部形成和尾部形成；根据其不同阶段结构和颜色之不同，分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。
血栓形成之初，先是血小板从轴流边缘逸入边流并紧密粘附于受到损伤的血管壁上，这个过程持续进行，在血管壁上形成血小板小丘并不断增大，即为血栓的头部，因外观呈灰白色，质硬，表面粗糙，故称为白色血栓。血栓头部的形成，使血液流速减慢并在血栓后部形成涡流，使血小板继续大量凝集，形成许多有分枝的小梁状结构，并向管腔中延伸，部分分枝互相吻合，同时小梁间的血液流速变得极为缓慢，凝血系统被激活，使纤维蛋白大量形成，在小梁之间形成网状结构，网住大量红细胞和白细胞，血栓体部即告形成。此时的血栓表面呈波纹状，红白相间，故称为混合血栓。这一过程继续进行，血栓体部不断增大并向血流方向延伸，最终将血管腔完全堵塞，血栓后部的血液发生凝固，即形成血栓的尾部，外观和血凝块相似，呈暗红色，故称为红色血栓。心脏及动脉因为血流速度很快，血小板沉积的时间很短，所以主要形成白色血栓；静脉由于血液流速缓慢，血小板有充足的时间沉降和凝集，所以形成的血栓结构都很完整，依次形成白色、混合和红色血栓。发生于微循环的血栓称为透明血栓，主要由纤维蛋白和血小板凝集所形成，均质透明，只能在显微镜下才能看到，往往见于弥漫性血管内凝血（DIC）以及一些败血性传染病、中毒、创伤、休克等病理过程中，常广泛出现于多种组织器官的微循环内，可导致一系列病变和严重后果。