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对血脂代谢可能有影响的维生素主要是维生素C和维生素E。
维生素C 是糖类的衍生物，是直接参与体内氧化还原及羟化反应的某些酶的必要成分。体内维生素C的总库存量及在血中的浓度与摄入量有关，也受年龄、性别、代谢及病情差异等多种因素影响，如中老年低于青少年，男性低于女性，吸烟或糖尿病患者低于不吸烟或无糖尿病者等等。体内每日分解代谢的维生素C量为34～62毫克。因各国人民的饮食成分与习惯不同，推荐每日维生素C摄入量也有差异，中国营养学会推荐我国成人每日维生素C必要摄入量为60～100毫克。
推测维生素C对血脂的影响可能通过：①促进胆固醇降解、转为胆汁酸，从而降低血清总胆固醇水平；②增加脂蛋白脂酶的活性，加速血清极低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯降解，从而降低血清甘油三酯水平。
维生素C又是一种重要的生理性抗氧化剂，在对抗由自由基引发的脂质过氧化反应中发挥重要作用。故体内维生素C缺乏可导致脂质过氧化反应增强。已知脂质过氧化反应可能是促发动脉粥样硬化形成的因素之一，因此，维生素C在防治动脉粥样硬化中的作用已受到人们的重视，认为对体内维生素C水平较低或缺乏维生素C的老年人，适量补充维生素C对防治动脉粥样硬化可能是有益的。
维生素C不能在体内合成，必须从食物中摄取，或用维生素C制剂补充。绿叶蔬菜和新鲜水果中均富含维生素C。维生素C易溶于水，不耐热，在空气中易氧化，遇碱性物易被破坏，在食品加工时要注意这些特性，以避免或减少维生素C的丧失。
维生素E 也称生育酚，存在于动物或植物脂肪中，对人类的生物学功能尚不完全清楚，可能部分是在细胞膜脂类的过氧化反应中起抑制作用。维生素E与水溶性的维生素C不同，是脂溶性抗氧化剂（自由基清除剂）。近年来大量研究证明，动脉粥样硬化的发病及严重程度，皆与血清低密度脂蛋白胆固醇水平的增高、低密度脂蛋白的颗粒大小以及低密度脂蛋白是否被修饰有关。低密度脂蛋白在体内经过化学（乙酰化，或与丙二醛结合）、过度金属离子（Fe3+、Cu2+）或脂加氧酶的氧化（自由基）修饰，产生氧化型低密度脂蛋白。一方面，氧化型低密度脂蛋白易被巨噬细胞高效识别和摄取，因而使堆积大量胆固醇的巨噬细胞转变形成泡沫细胞；另一方面，氧化型低密度脂蛋白又削弱了高密度脂蛋白介导的胆固醇从周围组织向肝的逆运转，不利于泡沫细胞的消退。这两方面的作用均有利于动脉粥样硬化的形成。在低密度脂蛋白氧化修饰过程中，体内具有抗氧化功能的维生素E水平逐渐降低。推测给予维生素E既可补充在低密度脂蛋白氧化修饰过程中维生素E的丢失，又能增强低密度脂蛋白的抗氧化能力，减少氧化型低密度脂蛋白的产生。
研究发现，维生素E、维生素C、维生素B2的联用，能取得抗氧化和调节血脂的协同作用的效果，只需与较低剂量的药物联用，就能产生比大剂量的单一用药更为高效而安全的作用。