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于高血压的发病机制尚未完全阐明，目前主要有中枢神经失调的交感神经亢进说、血流动力学平衡失调说、肾素-血管紧张系统说、细胞膜离子转运功能障碍说、肾脏作用说、遗传说、血管内皮功能说、胰岛素抵抗说。
中枢神经失调和交感神经功能亢进
长期、反复的过度紧张与精神刺激会引起高血压。当我们大脑皮质处于兴奋和控制过程失调时，皮质下血管运动中枢失去平衡，交感神经功能亢进，肾上腺素活性增加，使得节后交感神经释放去甲肾上腺素增多，从而引起外周血管阻力增高和血压上升。
高血压的血流动力学改变
血管外周阻力是影响血压的重要因素。而引起高血压患者外周阻力增加的因素主要有三个：神经体液源性血管张力增加，血管管壁增厚和内管径缩小，血管器质性改变等。
肾素-血管紧张系统（RSA）
肾素是一种蛋白水解酶，主要由肾小球旁的细胞分泌。对于循环（RSA）与高血压之间的关系目前并没有肯定的结论，因为并不是所有的高血压患者都有肾素分泌增多。经过研究发现，在高血压患者当中，有30%的患者肾素减低，有15%的患者肾素增高，还有55%的患者肾素正常。不过，除了循环RSA的内分泌作用之外，局部RSA各成分在心血管系统中也有一定作用，它可以导致血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚，而引起血管壁增厚、血管阻力增加、左心室肥厚等改变。
细胞膜离子转运功能障碍
高血压患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或者数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，经过一系列中间环节最终导致高血压的发生。
肾脏因素
近年来，肾脏在高血压的发病机制中所起的作用已经引起了医学界的关注。肾脏本身可能不一定存在病变，但肾外因素可能直接或间接改变肾脏内分泌、血流动力学、肾小球滤过、肾小管对钠离子的再吸收等，从而影响肾脏调节水、盐平衡和血压。
遗传因素
经过研究发现，原发性高血压也就是高血压，被认为是一种与遗传有关的多基因病。经过统计发现，决定血压的环境和遗传影响各占50%。
血管内皮功能异常
血管内皮细胞通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗或高胰岛素血症引起高血压的机制包括：肾小管钠再吸收增加，水钠潴留；兴奋交感神经系统；促进动脉壁脂质沉着；提高生长因子活力，导致血管壁细胞增生肥大，小动脉管腔狭窄；抑制细胞膜上的Na+-K+-AT酶的活力，使得血管收缩。
高血压的病理改变
主要包括血管的病理改变和靶器官的继发性病理变化。血管的病理变化是指高血压早期全身细、小动脉痉挛，时间长了，血管壁缺氧，呈透明样变性。小动脉压力持续增加时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。
靶器官（心、脑、肾）继发性病理变化
是指随着细、小动脉硬化和持续高血压，各靶器官发生继发性病理改变，其中以心、脑、肾最为重要。