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心血管疾病，是一系列循环系统疾病的统称，主要包括心脏和血管，其中血管包括动脉、静脉、微血管。心血管的发病原因一般都与动脉硬化有关，而高血压能促进动脉粥样硬化的发生，具体情况需要根据具体的病症来加以分析。
高血压引发的心血管疾病主要有两种：高血压性心脏病和冠心病。
高血压性心脏病是指由于长期外周血管阻力增高，造成心脏、冠状动脉、主动脉的一系列结构和功能的改变，包括左室肥厚、左室功能异常、左心扩大、主动脉根部扩张、主动脉夹层、冠状动脉血流储备下降、心房颤动、室性心律失常甚至猝死等。据2002年统计数据，中国18岁以上成人高血压患病率达18.8％。
高血压病患者由于长期外周血管阻力增高、心脏排血负荷加重，导致左室壁应力发生改变，后者刺激肌小节增加蛋白质合成，使心室发生向心型肥厚，以维持心脏正常排血量。
肥厚心肌弹性下降，舒展性减低，导致左室舒张末压和左房压增高、左房扩大，因此，容易发生房性早搏和心房颤动、舒张性心力衰竭和急性肺水肿；肥厚的心肌需氧量增加，基础状态下冠脉血流量增加，但单位重量的心肌冠脉血流量正常。运动或严重心肌肥厚时，冠脉血流储备下降，运动时可诱发心肌缺血。
高血压伴心肌肥厚的患者可发现壁内小血管也有病变；长期的后负荷加重和心内膜下缺血、缺氧刺激胶原生成增加，心肌纤维化形成，最终心脏发生离心型肥厚和左心室收缩功能减退。心肌纤维化也是高血压性心脏病患者室性心律失常甚至猝死的重要原因。
多数高血压病患者即使在发生左室肥厚之后，可仍无心脏自觉症状。部分患者可有下列表现。
（1）心悸、心慌是高血压性心脏病患者较早期的心脏症状，多与交感神经功能亢进、心脏收缩过强，或与发生房性、室性心律失常有关。
（2）劳累性胸闷、气短：原因可能是高血压所致冠脉血流储备下降，运动时诱发了心肌缺血；也可能是由于舒张功能障碍、左房压力增高，运动时导致短暂肺充血。
（3）急性肺水肿：是由于高血压病患者在情绪波动或劳累后血压急骤增高致左心室排血受阻、左房压大幅增高，从而发生严重肺充血。
（4）胸痛：突然、严重的撕裂样胸痛，可能是主动脉夹层的表现，一般不伴有心电图和心肌酶的异常变化，除非夹层累及冠状动脉。高血压伴有冠心病或冠脉血流储备下降患者，会出现心绞痛样胸痛。
（5）晕厥：指短暂的意识丧失。原因可能是由于可恢复的严重室性心律失常，也可能是由于并发脑血管病。
（6）慢性充血性心力衰竭：严重舒张功能不全的患者可出现慢性心力衰竭的症状。当左室离心型肥厚、左室收缩功能减退时，心力衰竭症状加重，病情进行性发展，预后差。
约70％的冠心病患者有高血压病史。冠心病的发病率和死亡率随舒张压的升高而增加，单纯收缩压升高也可使冠心病的危险性增加。血压升高能促进动脉粥样硬化的发生，而硬化的动脉又使血压更加升高，进一步加重心脏的负担和损伤。
血压越高，对动脉管壁的压力也就越大。过高的血压对动脉壁的压迫和血流对动脉壁的冲击作用，可使动脉内膜发生机械性损伤；同时，过高的血压对管壁的压迫作用使动脉壁的营养发生障碍，也间接促进了动脉内膜的损伤。另外，当血压升高达一定程度时，可反射性地引起动脉收缩和痉挛，尤其是中、小动脉。由于动脉收缩和痉挛，一方面使管腔狭窄，血流减少；另一方面又加重了高血压，并加速动脉粥样硬化的形成。
高血压对心脏血管的损害主要表现为对冠状动脉的损害。由于血压增高，冠状动脉血管扩张，刺激血管内皮下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力纤维、胶原纤维和黏多糖增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的清除。冠状动脉粥样硬化后致管腔狭窄，心肌血供随之减少，心肌长期缺血、缺氧，从而导致冠心病的形成。
另外，高血压造成的神经内分泌紊乱，使儿茶酚胺释放增多，可直接损伤动脉血管壁，使冠状动脉痉挛，促使冠状动脉粥样硬化的形成。