心理学导论最新章节_赵坤,王辉,张林著

第一节
神经系统的基本单位

一、神经元和神经胶质细胞

组成神经系统的细胞主要包括神经元和神经胶质细胞。神经元是一种高度分化的细胞，它们通过突触联系形成复杂的神经网络，具有感受和传导冲动的功能，是神经系统的主要成分。神经胶质细胞则是神经系统的辅助成分，主要起支持、营养和保护等作用。

（一）神经元

神经元（neuron），也称神经细胞（nerve cell），我们身体的信息系统是由几百亿个相互联系的神经元构成的。神经元是神经系统结构和功能的基本单位，其基本功能是感受刺激和传导神经冲动。尽管神经元形态各异，但是每个神经元都可以分为胞体和突起两部分（见图2-1）。

图2-1 神经元的主要结构

根据形态和功能的不同，突起分为树突和轴突。树突（dendrites）是从胞体周围发出的分支，形状像是树的枝杈，多而短，因而得名。树突的功能是接受信息，再将神经冲动传向胞体。轴突（axon）是从胞体发出的一根较长的分支，每个神经元只有一根轴突。轴突的功能是将神经冲动从胞体传出，传递信息到其他神经元、肌肉或腺体。如果仔细观察，会发现轴突末端分成一些细的终末枝，每一终末枝的末端呈纽扣状膨大，称为终扣（terminal button）。通过终扣，神经元能刺激附近腺体、肌肉或其他神经元。不同类型神经元的轴突粗细长短不一，直径为0.2-20μm，长度从十几微米到1米以上。比如，那些控制肌肉的运动神经元就会比较长。有一个生动有趣的比喻：将信息传送到腿部的神经元，其轴突和胞体的比例大概相当于一个篮球系上一根长达6437米的绳子。胞体（cell body）包括细胞核、细胞质、细胞器和细胞膜，是神经元的代谢中心。胞体整合从树突接受的信息，决定是否应该传导“神经冲动”，即将信息传递给别的神经元（一些情况下胞体可以直接从另一个神经元接受信息，不必经过树突）。

轴突和感觉神经元的长树突通称为轴索（neuroaxis），轴索外面包有髓鞘（myelin sheath），称为神经纤维（nerve fiber），神经纤维的末端称为神经末梢（axon terminal）。髓鞘是一层脂肪组织，具有绝缘作用，能防止神经冲动从一根神经纤维扩散到另一根神经纤维，但其最主要的作用是使神经冲动传导得更快，更有效。髓鞘的重要性可以在多发性硬化症中看出。多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种髓鞘功能退化的疾病，患者的免疫系统中特化的细胞侵害了有髓鞘的神经元，使得轴突裸露，破坏了正常的突触传递过程，导致向肌肉传导信息的速度减慢，并最终失去对肌肉的控制，其症状主要为复视、颤抖和麻痹。

在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位称为神经冲动（nerve impulse）。神经元一般只沿一个方向传递信息，即从树突通过胞体，沿着轴突传到终扣。

按照功能的不同，神经元分为三类：1.感觉神经元（sensory neuron），接受来自身体内外环境的刺激，将神经冲动传至脑和脊髓；2.运动神经元（motor neuron），将脑和脊髓发出的信息传到肌肉和腺体，引起运动或分泌反应；3.中间神经元（interneuron），其作用是联络运动神经元和感觉神经元。中间神经元只存在于脑和脊髓中，它们组成复杂的神经网络。

（二）神经胶质细胞

神经胶质细胞（neuroglia）广泛分布于神经元周围或血管周围，交织成网，构成神经组织的网状支架，其数量是神经元数量的10-50倍。神经胶质细胞也有突起，但无树突和轴突之分，不具有感受刺激与传导冲动的功能，但起到支持、营养、形成髓鞘、绝缘和修复等多种作用。

二、动作电位

当任何一种刺激作用于神经元时，神经元就会由比较静息的状态转化为比较活动的状态，即神经冲动。神经冲动在神经元内的传导是电传导的过程。一个神经元就像是一节电池。细胞膜内外存在一定的电位差，膜外电位较高，带正电，膜内电位较低，带负电，电压相差70毫伏。这种膜外为正电位，膜内为负电位，两者电位差稳定的状态，称为极化（polarization）状态，此时神经元处于静息状态，膜内外的电位差称为静息电位（resting potential）。

静息电位的产生与神经元细胞膜的特性有关，也与细胞内外的一些化学物质有关。神经元细胞膜内外离子分布不同，膜外主要是带正电荷的钠离子（Na+）和带负电荷的氯离子（Cl-），膜内主要是带正电荷的钾离子（K+）和带负电荷的大分子有机物。离子在细胞膜内外的出入通过离子通道实现。离子通道是细胞膜上可兴奋的部分，可以选择性地允许一定的离子流入或流出。在静息条件下，细胞膜内的钾离子浓度高于细胞外十多倍，而在细胞膜外，钠离子浓度更高。当兴奋性传入引起离子通道变化时，钠离子流入膜内，改变了细胞膜内外的正负电荷的平衡，造成了膜内电位反而比膜外电位为正，产生了去极化（depolarization），此时动作电位（action potential）（或谓神经冲动）就开始了。引起神经冲动的最低刺激强度就是神经冲动的阈限（threshold）。正常活动时，细胞膜内相对于细胞膜外的电位差的负值降低到一定程度就会达到阈限而产生神经冲动。

动作电位的持续时间大约是1毫秒，遵从“全或无”规律（all or non principle），即神经冲动或者完全出现或者完全不出现。这一特性使得动作电位大小沿轴突传导时并不减弱，神经冲动在传导过程中不减幅，在刺激强度超过阈限时，它的幅度也不增加。动作电位一开始，就自我传导，不需要外界刺激保持其继续，就像鞭炮的引线似的一段一段燃烧下去。当动作电位传过一个轴突节段后，神经元的这部分就进入了不应期（refractory period）。处于绝对不应期时，不管下一个刺激有多强，都不能引发另一个动作电位。处于相对不应期时，神经元只对强的刺激发放冲动。不应期的部分作用在于保证动作电位只沿轴突向下传递，而不能反向传递，因为早先兴奋过的轴突部位处于不应期。

三、突触传递和神经递质

上面介绍了动作电位在单个神经元内的传导过程。然而，复杂的行为和心理过程靠单个神经元是无法实现的，下面将介绍信息在神经元之间的传递过程。

当动作电位沿着轴突传递到终扣时，它会将信息传递给下一个神经元。那么，它是如何传递的呢？人们曾经认为，神经元是相互连接起来的，神经冲动在神经元之间的流通是无间断的。后来发现，神经元个体之间虽然有紧密的功能联系，但是并没有实质的接触。一个重要的证据是，如果一个神经元的胞体被破坏，它的所有树突和轴突都会死掉，而与它联系的其他神经元一般都保持完好。

现在我们知道，一个神经元与另一个神经元相接触的部位称为突触（synapse）。在电子显微镜下进行观察，可以看到突触包括三个部分：突触前膜（发送信息的神经元的终扣）、突触后膜（接受信息的神经元的树突或胞体表面）和突触间隙（见图2-2）。

图2-2 突触的结构

突触传递是一个“电—化学—电”的传递过程。所谓的化学传递过程是通过神经递质完成的。神经递质（neurotransmitter）是由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性地作用于突触后神经元上的受体，并使突触后神经元产生一定效应的信息传递物质。神经递质存储在突触小泡内，当神经冲动（电传递）到达终扣时，有些突触小泡会破裂，并通过突触前膜的张口处将储存的神经递质释放出来。当这种神经递质经过突触间隙后，抵达突触后膜，为了完成突触传递，神经递质必须与镶嵌在突触后膜上的受体分子相结合，从而引起后膜对某些离子通透性的变化，随即发生一定程度的去极化。这种发生在突触后膜上的电位变化称为突触后电位。神经递质的释放可能使下一个神经元兴奋，并发出神经冲动，也可能抑制下一个神经元。一个神经元不只接收一个神经元的信息，而是从数以百计的神经元那里接收信息，因此会有若干兴奋信息和抑制信息同时到达。接收信息的神经元会整合接收到的信息，然后决定是否发放动作电位。

人脑内可能有60种以上的神经递质发生作用，已经发现的神经递质存在于脑、脊髓、周围神经系统及某些腺体中。下面介绍几种比较重要的神经递质：

乙酰胆碱（acetylcholine）存在于中枢和周围神经系统。患老年痴呆症的病人，其记忆丧失和认知功能障碍就是由分泌乙酰胆碱的神经元退行性变化造成的。

γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）是最普通的脑内抑制性神经递质。这种神经递质在脑内浓度变低，病人就会体验到过强的神经活动，如震颤、失眠和焦虑情绪。焦虑症通常用苯二氮杂卓类药物治疗，比如安定或Xanax可以提高GABA的活性。

儿茶酚胺（catecholamines,CAs）是一类化学物质，包括三种重要的神经递质：多巴胺（dopamine）、去甲肾上腺素（norepinephrine）和肾上腺素（epinephrine）。其中，肾上腺素和去甲肾上腺素既是内分泌素，又是神经递质；它们既是兴奋性的，又是抑制性的。去甲肾上腺素的功能是辅助控制警觉和唤醒，它的缺乏会导致抑郁症，服用可以增加脑内去甲肾上腺素含量的药物，可以减轻抑郁。多巴胺会影响运动、学习、注意和情绪，多巴胺受体的过度活动与精神分裂症有关，病人脑内多巴胺高于正常水平，可以给病人服用能降低脑内多巴胺含量的药物治疗抑郁症的药物，对病人进行治疗。脑某些区域多巴胺过少会引起帕金森综合征（parkinson’s syndrome）的震颤和动作变缓，这是由制造多巴胺的神经元退行病变引起的。左旋多巴是一种用来治疗帕金森综合征的药物，可以使大脑中多巴胺增多。

图2-3 常见的通过提高5-羟色胺水平

5-羟色胺（serotonin）会影响情绪、饥饿、睡眠和唤醒。产生5-羟色胺的神经元全部都位于脑干，这一结构与唤醒水平和自主神经过程有关。5-羟色胺的缺乏与抑郁有关，许多抗抑郁药物如百忧解（Prozac）、左洛复（Zoloft）和赛乐特（Paxil）等都是5-羟色胺再吸收抑制剂（见图2-3），通过阻碍神经元对5-羟色胺的再吸收增加了大脑中5-羟色胺的水平。