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生物医学模型（biomedical model）对待心理疾病的探索遵从医学对待躯体疾病的模式。首先，把不同的、但是同时出现的症状（symptoms）归类为综合征（syndrome），然后从不同的生理角度探索综合征的病因。生物医学模型解释综合征的主要角度有以下几种：神经解剖学、生物化学、基因。
行为可以被大脑的最为微观水平的化学反应所影响，我们也知道许多行为的异常与大脑的大体结构有关。了解大脑的解剖结构是理解心理病理学的基础。
大脑的最外层是一层复杂迂曲的“灰色物质”，称为大脑皮层。大脑表面有许多沟回。其中一个主要的脑沟称为纵裂（矢状缝），将大脑沿中线分为左右两半球，由神经纤维构成的胼胝体联结两半球。每个大脑半球进一步分为4个叶，即额叶、颞叶、顶叶和枕叶（见图2-1），这些不同脑叶的功能已成为研究和争论的对象。
图2-1 大脑的4个脑叶
（引自Kalat，2003）
目前认为额叶与以下功能有关：语言能力、精细的自主运动以及高级的认知功能，如判断、决策和信息的提炼等。另外，额叶是重要的比较器官——即可以使人们看到自身的行为，并通过观察他人对此行为的感受来评估这种行为是否恰当并进行适当的调整。额叶也有克服心理惰性的作用（即能提醒我们何时开始或停止一项活动）。最后，因为具有感觉加工中心和情感加工中心双通路的连接，额叶成为整合情感和认知的关键部位（Fuster，1989），进而对心理健康也极为重要，抑郁等许多心理障碍存在着上述连接破坏的现象。
颞叶控制听觉和部分视觉加工系统。而且颞叶在记忆中发挥着某些作用，如果颞叶损伤，通常会出现记忆丧失。
顶叶是感觉的内在整合中心，并有调控运动和躯体感觉的功能。顶叶损伤通常导致空间定向障碍和粗大运动行为能力丧失（如行走）。
枕叶控制视觉的分辨和视觉的记忆。
虽然将4个脑叶进行分别的描述，但它们彼此之间处于紧密而又复杂的联系之中，因此每个脑叶的功能都受到其他脑叶功能的影响。
图2-2 大脑主要结构剖面图
（引自Kalat，2003）
上面所说的大脑皮层整合着感觉信息、协调运动、促成思维和认知活动，在大脑皮层下面是髓质，有基底神经核以及边缘系统等结构。边缘系统（主要包括海马、杏仁核和下丘脑等）与动机、情绪和记忆过程有关。研究表明下丘脑控制着动物和人的饥、渴和性方面的欲望，调节体温和参与情感唤醒状态。边缘系统与下丘脑，控制着如交配、战斗和快乐体验等这些行为（LeDoux & Hirst, 1986）。杏仁核参与情感的反应，包括正性反应（如热恋的反应）和负性反应（如“战斗或逃跑”）。海马作为边缘系统的一部分，同时控制记忆与情感，这就可以解释为什么人们会更清楚地记住对其情感冲击强烈的经验，而不是中性的经验。
丘脑位于大脑的中间，它接收来自外周神经系统的输入信息，再将其传到大脑的其他部位，包括额叶和边缘系统。科学家最近发现丘脑和杏仁核之间的直接联系，这可以说明“自动的”情绪反应（如恐怖症），是由外界信息直接将情感唤起，而不是经过大脑皮层进行信息加工后再与杏仁核联系来影响情绪反应（Aggleton, 1992）。在大脑的其他结构中，基底神经核参与执行有计划的行为，其中的纹状体调节运动的模式和静止的状态。
神经系统中的最基本的构成单位是神经元，它是神经系统中的神经细胞。神经元的基本结构是由胞体（cell body）、树突（dendrite）、轴突（axon）组成。树突是从细胞体发出的分支，多而短，就像树枝一样，所以被称为树突。轴突是从细胞体发出的较长的分支，有的轴突外包裹着一层膜，叫作髓鞘（myelin sheath）。从细胞体发出的这两种分支，又被称为神经纤维（neuron fiber）（图2-3）。
图2-3 神经元
（引自Barlow & Durand, 2001）
神经系统信息的典型传递方式如下：神经元从相邻的神经元通过树突接受神经冲动，相邻的神经元的数目从一个到上千个不等。神经元也可将冲动通过轴突传到轴突末梢。在末梢处，会有化学物质，即神经递质，从轴突末梢的突触膜中释放出来（见图2-3）。如果有足够的神经递质透过细胞膜，接受信息的神经元就会被“激活”（fire）——也就是引发和传递冲动。
神经元的激活是一种“全或无”的反应（all-or-nothing response）：如果刺激不够强，神经元就不会被激活；但是如果刺激足够强到引起冲动的话，即使刺激更强或者减弱，对于已经引发的神经冲动也不会有影响。所以，神经元要么不被激活，如果被激活，其强度即是恒定的。并不是所有的神经冲动都是刺激神经元激活的。有些神经冲动可以抑制兴奋的传递，即这种冲动使得下位神经元更不容易被激活。比较典型的情况是，神经元不仅受到兴奋性冲动的刺激也受到抑制性冲动的刺激，然后整合兴奋性和抑制性输入，最终决定激活还是不激活。
因为神经系统接收这些信息是由突触传递来调控的，突触传递又是神经递质的活动决定的，因此神经递质就成为变态心理学中生物化学研究的主要焦点。
神经递质是在轴突末梢形成的，存储在小的囊泡中。当冲动到达轴突末梢时，神经递质被释放出来，充斥于突触间隙中，并和接收神经元的特殊蛋白结构——受体相结合。神经递质的分子与受体的匹配就如同“钥匙与锁”的关系，其反应会引起接收神经元的电位变化，从而使神经元激活或不激活。之后，神经递质分解成氨基酸成分，通过重吸收过程进入轴突末梢再合成，或仍停留在突触处再循环。
科学家在20世纪20年代就已知神经递质的存在，而研究神经递质与心理障碍之间的关系要更晚些，开始于50年代。现在已知的对心理病理过程起着重要作用的神经递质有以下几种（Butcher, et al, 2004b）：
（1）乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）。它是最早发现的神经递质，参与将神经冲动传到周身的肌肉；在中枢神经系统，它与睡眠和阿尔采默氏病（Alzheimer's disease）有关。
（2）多巴胺（dopamine, DA）。这种物质参与运动行为和与奖赏有关的活动的调控。某些被滥用的药物，如兴奋剂，即作用于多巴胺系统。过度的DA活动被认为与精神分裂症有关。
（3）内啡肽（endorphin, End）。这类物质可能作用于脑内的阿片受体，可以受到阿片或相关药物的影响，如海洛因，内啡肽是体内的自然药物。
（4）γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）。这种神经递质几乎只在大脑内起作用，阻止神经元激活。镇静剂就是通过增加GABA的活动来抑制焦虑的。
（5）去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）。在植物性神经系统中NE参与产生“战斗或逃跑”的反应，如心律加快和血压增高；在中枢神经系统，NE激活对危险的警觉。
（6）五羟色胺（5-hydroxytrptamine, 5-HT）。这种神经递质有重要的抑制作用。5-HT与NE的不平衡可能与严重的抑郁有关。
在治疗由于神经递质失衡引起的疾病时，医生采用药物，以作用于不同阶段的神经递质来纠正这种失衡。神经递质来源于血流中的氨基酸，它们在轴突末梢被转化为神经递质后，释放入突触间隙。如果目的在于提升一种神经递质的活动，药物就可以用来提高神经递质在突触中的水平——例如，减慢其重吸收。如果目的是抑制神经递质的活动，药物可用于占据神经递质的受体位置，阻止其发挥作用。这些手段是非常精细而且是不易掌握的，许多方面还有待进一步的研究。
人的行为到底是受到遗传决定还是完全由环境影响的呢？这个问题即所谓的“先天或后天”（nature or nurture）之争，曾经备受哲学家和心理学家的争论。目前，在心理学界，普遍的看法是先天的遗传和后天的教养环境都会影响人的行为，例如，遗传决定了一个人智力的可能发展范围，而环境则影响了这个人智力的实际发展的可能性。从遗传的角度来看不同的临床征候，则认为某些临床征候会受到遗传的影响，例如，对精神分裂症的研究表明，对直系亲属患有精神分裂症的个体，其精神分裂的患病危险是正常群体的10倍。而且，同卵双生子共同患有精神分裂症的比率显著高于异卵双生子。领养研究的结果发现家庭内精神分裂症患者的血缘亲属患病的可能性显著提高，但家庭内非血缘亲属患病的可能性没有显著提高。不过，这里要注意的一点是，遗传只具有一定影响，而不具有决定性影响。以精神分裂症为例，如果父母患有精神分裂症，子女患病的可能性虽然提高，但有很多子女终生没有患上精神分裂。所以，遗传只是带来了“易感性”（diathesis），而不是疾病本身。
从遗传的角度研究心理障碍，研究者主要提出两大问题：①该障碍是否受到遗传的影响？②如果受到遗传影响，能否确定与该障碍相应的基因？
为了解答这两大问题，研究者采用不同的研究方法。对第一个问题的解答有三种常见的方法，即家庭研究（family method）、双生子研究（twin method）和领养研究（adoption method）；对于第二个问题，行为基因学中的关联分析法则试图确定和特定障碍相关联的基因。
对于心理病理学，其生物学方面的解释和研究是极具吸引力的。如果心理疾病是由生物学原因引起的，那么就可以用生物学方法治愈它，其方法可能比心理治疗更快、更便宜。现在已有很多这方面成功的记录。过去几十年里，神经科学家在了解生理系统与心理障碍之间关系方面取得了巨大的进展，这些突破使得许多有效的药物研发出来。而一些诊断工具，CT（计算机X射线断层扫描，computerized tomography）、PET和MRI的发明，也为脑与心理障碍进一步的发现提供了有效的研究手段。
但对于生物学派理论是不能不加批评地接受的。如果一种心理障碍与生化异常有关，我们不能因此假设这些异常是心理障碍的原因，因为它们有可能是心理障碍的结果，也可能心理障碍与生化的异常是由于第三个未知的因素共同作用的结果。同样，人们不能从有效治疗某障碍的方式上推断心理障碍的原因，阿司匹林可缓解头痛，但并不意味着头痛是因为缺乏阿司匹林。最后，并不是所有生物学治疗都是成功的，从中世纪的放血疗法到现代的心理外科手术，如割裂连接大脑两半球的胼胝体治疗癫痫，变态心理学史上有大量的例证可以说明，那些曾经被广泛接受的治疗方式最终被证明是无效的或甚至是危险的。牢记这些事实，神经科学研究才能更谨慎地了解任何生物学治疗的局限和风险。
同时，生物学研究也会引出伦理学问题。如果疾病与基因有关，如精神分裂症，人们应该阻止患有这些疾病或携带此基因的人生育吗？