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一
随着人们生活水平的不断改善和提高，肥胖已经成为一种非常普遍的社会现象，并已受到人们的广泛重视。国际医学界已经公认，肥胖不是一种状态，而是一种疾病。肥胖实际上是一种多见于生活条件较好人群中的营养不良性疾病。这种营养不良性疾病，不是由于营养缺乏，而是由于营养过剩造成的。它的特点是：体内脂肪过多，超过了身体正常需要，并有害于身体健康。一般认为，肥胖是发达国家的问题。美国肥胖与节食问题的权威、哈佛大学营养学教授Mayer先生曾指出：肥胖在许多情况下是一种文明世界的疾病。国际体重监护组织医务部主任、哥伦比亚大学营养学荣誉教授Sebrell博士主编的《食物与营养》一书中指出：“现在美国人大约有1/3的人肥胖，更多的人超重。”在联邦德国，饮食过量是普遍现象，肥胖已成为社会问题。最新的医学统计资料表明：肥胖已不再为发达国家的特有产物，在发展中国家肥胖与营养不良同时存在，肥胖问题已成为全球性的问题。在第七届亚洲营养学大会上，中国预防医学科学院顾问陈春明教授指出：中国近10年来随着经济的发展，人口营养状况得到了较大改善，温饱问题已基本解决，人民的生活水平不断提高，同时人们的膳食模式，消费行为正在发生变化，部分城市与富裕农村中人们脂肪摄入量过多，已出现新的营养不平衡（营养过剩）和与之相关的疾病。肥胖就是其中的一种。
肥胖不仅影响形体美，影响工作能力和劳动效率，更重要的是容易并发多种疾病，如糖尿病、高血脂症、动脉粥样硬化、高血压、脑血管疾病、冠心病、痛风、胆结石、脂肪肝等，还可使机体对各种反应的能力下降，不能适应环境骤变，不能抵抗各种感染，不能耐受麻醉与外科手术等。总之，肥胖会给人们的身体健康造成严重威胁。所以，肥胖与减肥已成为当今人们所普遍关心的社会问题。
目前，各种减肥方法五花八门，疗效各异。然而，有不少人对于肥胖与减肥的许多基本问题仍不清楚，如什么是肥胖？为什么要控制肥胖？能不能控制肥胖？现有减肥方法是否有效？有没有最终有效的减肥良方？只有正确理解和认识了这些问题，才能找到科学合理地控制体重增长的方法，保证人体健康，提高人们的生活质量。
肥胖已成为人们普遍关心的话题，尤其是女性对肥胖更为敏感。很多人特别关心自己的体重，担心自己超重，以为超重就是肥胖。然而超重等于肥胖这个概念已经过时了，以身体超重判断肥胖是不科学的。超重的人可以不肥胖，肥胖的人体重也不一定超标。超重是体重超标，与体内脂肪过多引起的超肥（肥胖）并不是同一个概念。为了正确理解超重与超肥，应首先清楚机体的体重组成。
体重=脂肪重量+（骨骼+肌肉+内脏+体液十其他组织）
即体重=脂肪重量+瘦体重
瘦体重是一非常重要的概念，是除脂肪组织以外的其他组织的重量，它反映机体骨骼与肌肉的情况。在青春发育中期以前，骨骼增长对瘦体重变化有重要的影响，青春发育中期以后至成年期，肌肉组织增长则为瘦体重增加的主要因素，人到老年期，肌肉萎缩，骨质疏松，瘦体重会逐年减少。
因此，超重有以下两种情况：一是脂肪组织增加所引起的超重，这种情况属于肥胖；二是瘦体组织增加所引起的超重，这种情况不是肥胖。瘦体重增加所致超重又有两种情况：其一是由骨骼与肌肉组织增加所致，如某些运动员及重体力劳动者，体重虽然超标，但体内脂肪不多，其骨骼与肌肉非常发达，这是体格健壮的标志，而不是肥胖；其二是在某些疾病情况下，（水肿或腹水等），机体组织中水分异常增加，也会引起超重。有些体重不超标的人也可能肥胖，这些人表面看起来并不胖，体重也正常，但实际上体内蓄积着大量多余的脂肪，已属肥胖。如长期不进行体力活动的人，其体重虽不超标，但体内脂肪含量明显增加，按科学观点，这种状态也属肥胖。因此，应该说肥胖是机体脂肪含量超过正常生理需要的一种状态。简言之，肥胖是体内脂肪过多，而不只是体重过重。
生理性肥胖是指在正常生理情况下，由于人体自身的需要，使脂肪蓄积过多的状态。这种肥胖对机体是有利的，如婴儿期的肥胖，妊娠期及哺乳期的肥胖等。另外，个别特殊职业也需要机体有较多的脂肪蓄积，如相扑运动员、举重运动员等。只有个别肥胖者会出现胸闷、汗出、气短等症状，但仍属单纯性肥胖之列。
病理性肥胖包括的范围比较广，但主要指某种疾病引起的肥胖，如柯氏综合征、甲亢性肥胖等，单纯性肥胖如出现较严重的并发症则意味着肥胖已成为病理性肥胖。
实际上，以上分法只是一种理论上的区分方法，在临床上很难衡量它们，一般以是否出现病理性改变为区别点。但是，不论病理性肥胖还是非病理性肥胖，它们都可以相互转化。生理性肥胖进一步加重会产生病理性改变，成为病理性肥胖；反之，经过合理的治疗，病理性肥胖不断得到改善，也可变为生理性肥胖，逐渐恢复正常体质。
所谓肥胖症是指由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的疾病。中国人肥胖症的界定，可用两种方法：
另有普及性的外观法，根据人体脂肪堆积的部位不同，把肥胖分为山座型、马裤型、半身型。山座型：脂肪聚集在下腹部、臀部、髂部，致使肚大如山，腰围如筒，多见于妇女。
马裤型：脂肪聚集在腰部及髋关节处，其他部位较少。
半身型：根据脂肪集中于上半身或下半身，而称之为上半身型或下半身型。上半身型者脂肪多堆积在上肢、颈部、背部、肩部及前胸的乳房部，而下肢较少；下半身型者脂肪堆积在腿部（尤为大腿部）、下肢关节、足部，而腰以下则少。
从现代医学观点出发，肥胖的发病机制与遗传、饮食与运动、代谢紊乱等有关。
（1）遗传因素
人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。因此，对于肥胖不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中是一个易发因素，肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素等有关。
一般认为，遗传因素在决定机体脂肪量方面对女孩的作用比男孩大。10岁以上儿童的躯干部及四肢脂肪的沉积与遗传的关系较密切，而在幼儿主要是受环境（如喂养）因素的影响，可以肯定，不正确的饮食习惯是会传给后代的。自小从父母那里继承下来的好吃油性食物或油炸食物的人，总不爱吃蔬菜，并常常把这种不好的习惯带给自己的后代。
尽管遗传因素在肥胖的形成中具有一定的作用，但不是唯一的。因为造成肥胖的因素是多方面的，传统的饮食习惯，运动量的多少，工作方式等外界因素的作用也是非常重要的，因为在日常生活中发现，父母不胖而子女较胖的现象在当前社会有增长的趋势。另外，最新研究资料指出：成人脂肪细胞仍有较强的繁殖能力，成年肥胖者的脂肪细胞能以儿童期的速度继续繁殖，这一点必须引起人们的高度重视。
骨骼与肥胖之间也有密切的联系，细长骨骼的人只有3％的男人和5％的女人体重过重，而宽大骨骼的人则有37％的男人和67％的妇女体重过重。在肥胖妇女中，52％是强力型体型，而在正常体重妇女中强力型只占1.5％。说明宽大骨骼和强力型体型的人易患肥胖病。
（2）神经精神因素
人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核，一对为腹内侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥饿中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，饱中枢兴奋明显减弱时则食欲大增。当下丘脑发生病变时，如腹外侧核功能相对亢进而贪食，会引起肥胖；如腹内侧核功能相对亢进而厌食，会引起消瘦。当精神过度紧张而使交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常大增。
（3）高胰岛素血症
肥胖常与高胰岛素血症并存，一般认为高胰岛素血症会引起肥胖。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积的作用。过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
（4）褐色脂肪组织异常
与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相比，褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部。纵隔及肾脏周围，褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。当褐色脂肪组织异常时，体内热量的调节作用就会受到影响，体内多余的热量无法正常地向体外散发，这样会导致多余热量以脂肪的形式贮存起来，从而导致肥胖。
（5）内分泌失调
肥胖与内分泌功能密切相关，内分泌功能紊乱往往会引发肥胖。
胰岛素有促进脂肪合成、抑制脂肪分解的作用，首先，肥胖病患者血浆胰岛素基值及葡萄糖刺激后的分泌量均偏高，故可刺激脂肪合成，引起肥胖。其次，肥大的脂肪细胞膜上胰岛素受体数相对减少，对胰岛素不敏感。再次，因肥胖者具有胰岛素抵抗性而使血液中的血糖仍倾向于增高。这些原因都刺激胰腺内的β细胞分泌胰岛素，且可导致糖耐量异常，甚而诱发糖尿病，尤其是Ⅱ型糖尿病。
体内脂肪沉积又随年龄而增长，这可能由于性腺和甲状腺影响代谢所致。此外，腺垂体分泌的一些激素可促进机体从脂肪组织中动用脂肪，其中最主要的是生长激素，正常人在饥饿时生长激素的分泌呈增加反应，但肥胖者对此的反应较小，因而较少动用脂肪组织中的脂肪。肥胖者在体重下降到正常时，生长激素的分泌即恢复正常。
当垂体功能低下，特别是生长激素、促性腺激素及促甲状腺激素减少引起的性腺及甲状腺功能低下时可发生特殊类型的肥胖病，这可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，进而刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多。性腺功能低下时，可能与脂肪代谢紊乱有关。总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定，其中胰岛素及前列腺素是促进脂肪合成及抑制其分解的主要激素，邻苯二酚胺类、胰高血糖素及糖类肾上腺皮质激素为促进脂肪分解而抑制其合成的激素。如前者分泌过多，后者分泌减少，可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。
（6）生理方面
男子到了中年和女子绝经期后，往往容易发胖，主要是由于这个时期的各种生理功能减退，体力活动减少，加之营养过度而导致肥胖。尤其是一些妇女在妊娠、哺乳期间，为了补养身体，往往对美味佳肴不加限制，又很少活动，这样就造成了营养过剩，很快就变成了胖子。
（7）其他
性别不同，年龄的差异，职业的不同，环境因素，吸烟，饮酒等，都可影响肥胖的发生。
导致肥胖的发生，往往是综合因素作用的结果。因此，在临床治疗时，大多宜采用综合性的治疗方案，这样才能达到迅速减肥的目的。
（1）饮食方面
①糖和脂肪太多：肥胖的原因是由于过多摄入糖与脂质而引起，有些人由于过量进食，尤其是进甜食或油腻食品过多，使身体从食物中摄取的热量大大超过身体生长和活动所需要的能量，这些剩余的能量，转化为脂肪，贮存在脂肪细胞内，促使脂肪细胞肥大，久而久之，脂肪大量堆积而发生肥胖。
糖被利用的途径有4种：a.进入细胞后由线粒体产生能量而被利用。b.作为糖原储存于肌肉和肝脏内，必要时分解为葡萄糖，进入血中（血糖），或作为肌肉活动的能量而燃烧。c.分解为氨基酸，作为合成身体蛋白质的好材料。d.除上述利用外，剩余的糖则作为中性脂肪而储存于脂肪细胞。
即糖可形成能量、糖原、身体蛋白质及脂肪。至于形成这4种中的哪一种则由身体当时的状态而定。假如身体处于强度活动的状态，则用于能量的量增多；若因运动而消耗肌肉的糖原时，则用于糖原的补充。一般在身体活动量大时，作为能量者较多，休息时则大多作为脂肪而储存。我们说糖在活动较大的早晨及中午摄入时不易形成脂肪，而在晚餐中过量摄入时则容易发胖，也是这个道理。
长期以来我国人民生活中的主食是米、面类，副食品是其他菜类。而主食中淀粉（糖类）过多，虽然糖是热源和热力的必要原料，但利用不完，就会转变成脂肪，储存于体内。有些人很少吃肉，但淀粉的摄入较多，身体仍然不瘦，这就是热量过剩，消耗不完，导致体内脂肪过多积聚而造成的肥胖。
脂质的利用较糖简单，主要途径有2个：转化为能量或储存于脂肪细胞中，即除用作能量外，所剩余的大部分都储存于脂肪细胞中。故脂质也是尽量不在晚餐，而在早、午餐摄入较为妥当。体内吸收的脂质与蛋白质结合，成为脂蛋白微乳糜进入血中，然后通过脂蛋白脂酶将其进一步分解，使脂肪酸进入脂肪细胞，并以能量的形式贮存起来。由此可见，多食糖类及脂肪，容易使人发胖。
②肉食过量：肉是指动物肌肉和油脂，除了含有丰富的动物蛋白质外，还有不少脂肪成分。蛋白质是构成人体要素的重要物质，如果每天不摄取一定量的蛋白质，就会营养不良。特别是动物蛋白质，从构成蛋白质的氨基酸的组成来看，是人类不可缺少的营养物质。在吃肉摄入蛋白质的同时也摄入一定量的脂肪，这些脂肪也会变成热量。吃得过多而利用不完就会储存起来使人发胖。但是，脂肪也有它的营养价值，它提供给人们所必需的脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）以及脂肪酸等，这些物质与人体的视力、皮肤、骨骼等生长发育有密切关系，每天吃一些肉是必要的，但也不能过量，对于肥胖者来说更要节制些，但并不是绝对不吃。
③零食过多：吃零食过多会造成营养过剩，有些人有意识或无意识地过多进食，如甜食、鸡蛋、瓜子、水果、巧克力、橘子水、冰激凌等，使身体从食物中摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要，多余的热量转化为脂肪，贮存在脂肪细胞内，促进脂肪细胞肥大。天长日久，脂肪大量堆积而导致肥胖。
④饮酒过多：酒是大家所熟悉的，每逢佳节，亲朋好友欢聚一堂，高兴之际，饮一杯酒，怡然自得，乐在其中。一般说来，饮少量的酒不可能使人发胖，但酒饮多了，就会使人发胖。因为1毫升的酒精能产生29千焦的热量，加上饮酒的同时要吃大量的菜，所以无论饮什么酒，都是发胖的因素。我国北方人喜欢饮白酒，可以肯定酒精度数越高其含热量也越高。有人说喝啤酒也会发胖，其实不是啤酒本身，而是因为喝酒的同时吃了许多下酒的食物，导致热量过剩，单是少量饮用啤酒是不会使人发胖的，啤酒的酒精含量较低，仅为1.5％～4.5％，对身体不会造成危害，还能获得较高的营养，如维生素、酵母、矿物质、多种氨基酸和糖类等。每瓶啤酒大约能产生874千焦的热量，有人称之为“液体面包”。如果经常大量饮用啤酒，加上饮酒的同时再进食高热量食物，就可能造成热量过剩，增加皮下脂肪堆积，引起身体发胖。无论饮什么酒，若是适量，那就不必担心发胖的问题。
此外，进食的方式对肥胖的发生也有影响。据调查发现，在同一地区，在一天总食量相似的情况下，每天只进食一餐的比每天进食两餐的人群发生肥胖的比例高，而进食两餐的又比每天进食三餐的发生肥胖的比例高。
（2）运动方面
运动减少也是肥胖的原因之一。随着社会的进步，交通工具越来越发达，加上家务劳动机械化与电器化的不断普及，人们的体力活动大为减少，使能量的供给超过了需要，导致肥胖。一些重体力劳动者，一旦变成脑力劳动者及一些运动员终止运动后，由于饮食习惯没有改变，饮食量较多，造成体内热量过剩，多余的热量转变成脂肪而形成肥胖。
（3）环境方面
地理环境对肥胖的发生也有影响，处于亚热带地区的人们，四季都要做工，还要受炎热气候的煎熬，食欲受抑制，肥胖的人就少。处于寒带地区的人们，冬季多不做工，气候寒冷也增加饥饿感，常饮酒聚餐，肥胖的人就多。
（4）电视方面
目前研究资料表明，看电视与腰围变粗有密切联系，美国田纳西州孟菲斯州立大学的科学家测量了8～12岁少女在休息和观看电视时的人体代谢水平。当电视机开着时，她们的能量消耗降低了16％，这些少女中的大多数还喜欢边看电视边吃零食，加上运动减少，从而引起了肥胖。在美国，小孩每星期平均看26个小时的电视，而肥胖者在小孩中占30％。这些发现揭示了美国爱好看电视的人与肥胖者之间的关系。科学家们指出，肥胖与观看电视时间多少密切相关，建议人们看电视的时间也要适度。
总之，肥胖的原因是多方面的，但是热量过剩是促成肥胖的根本原因。
（1）脂肪组织的改变
①易发生肥胖时期：人一生中有三个时期最容易发生肥胖：a.婴幼儿期、5岁以前；b.青春发育期；c.40岁以后。妊娠期、哺乳期及绝经期最突出。婴幼儿期肥胖最不引人注意，因为通常认为婴儿越胖越好，表示营养充足、喂养得法。
②正常脂肪组织：脂肪组织主要由脂肪细胞、少数纤维母细胞和少量细胞间胶原物质组成。脂肪组织所含脂肪都存在于脂肪细胞内，在神经体液因素影响下，中性脂肪合成和分解代谢极为活跃。脂肪组织平均含脂肪约80％，含水约18％，含蛋白质约2％。深部脂肪组织比皮下脂肪组织含水略多。肥胖者脂肪组织含水比瘦人多些。肥胖者体重下降后，脂肪组织减少，脂肪组织含水也减少。
③肥胖时脂肪组织改变：不同部位皮下脂肪组织的脂肪细胞大小不同。正常人皮下脂肪细胞平均长为67～98微米，每一脂肪细胞含脂量约0.60微克，肥胖时，脂肪细胞明显肥大，皮下脂肪细胞长达127～134微米，增大50％～100％，每一脂肪细胞含脂量为0.91～1.36微克。当肥胖发生和发展很快时，一般仅见脂肪细胞肥大，当缓慢长期持续肥胖时，脂肪细胞既肥大，同时数量也增多。一个正常人全身脂肪细胞数可从（2.68±0.18）×1010增至（7.70±1.35）×1010，脂肪细胞数增加了3倍。一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖病发生、发展过程中并不完全一致，并且影响治疗。正常女性脂肪细胞较男性多。既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。长期严重肥胖的成年患者，除脂肪细胞肥大外，多少伴有脂肪细胞增生。出生时体重超重，婴儿期又明显肥胖，青春发育期仍肥胖者，到了成年大都要肥胖。这种成年肥胖患者，其脂肪细胞肥大和增生同时存在，治疗起来最不容易取得疗效和巩固疗效。可见婴幼儿期是否肥胖是脂肪细胞多少的关键时期，这一年龄段，比其他年龄段更适合脂肪细胞增生。
④脂肪沉积的原因：a.进食过多的糖和脂肪而没有相适应的能量消耗。b.进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成脂肪过多。故不论蛋白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因产热消耗外，多余的热量都贮存于体内。因蛋白质及糖贮存能量有限，故大部分多余热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而引起肥胖。c.肥胖和正常人在代谢上有明显差别：同样饮食，肥胖者合成代谢较正常人亢进；肥胖者在休息、立位或散步时消耗的能量较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应较弱，不如正常人能增加代谢率。在日常生活中，人们的活动差异很大，对热量的需要亦大不相同，少者每日只需6278千焦（1500千卡）左右，多者在12545千焦（3000千卡）以上。但体重能保持相当恒定，其主要原因是由于神经-内分泌系统对人体活动、摄食及代谢等过程能够进行生理调节。病理情况下产生的继发性肥胖，主要是由于神经-内分泌系统对脂肪、糖类代谢的调节紊乱所致。
（2）能量代谢的变化
肥胖患者基础代谢率一般正常，部分患者偏低。同时大多数肥胖患者不喜欢活动，每日活动量少。所以人们往往认为肥胖患者能量代谢是低水平的。实际上，患者非脂肪组织的基础代谢率并不低于正常，肥胖患者能量代谢和正常人之间迄今尚未发现有什么真正差别。正常人多日进食过多的能量，在没有增加活动和能量需要的条件下可以维持原体重不变。
机体脂肪组织没有增加，人没有发胖。一般认为这是由于多余能量以饭后蛋白质的特殊动力作用形式消耗了。肥胖患者饭后特殊动力作用作为处理多余能量手段方面可能存在缺陷。
（3）糖代谢变化
肥胖患者空腹血糖、餐后2小时血糖及糖耐量曲线多无明显异常。部分患者空腹血糖正常，餐后2小时血糖正常或偏低，糖耐量曲线示服糖后0.5～1小时血糖峰值偏高，而3～4小时后出现反应性低血糖。另一部分患者空腹血糖升高，糖耐量呈糖尿病曲线。说明肥胖病和糖尿病有一定的相关性。
（4）脂类代谢变化
肥胖患者存在脂类代谢紊乱，脂肪合成过多，脂肪水解和脂肪分解氧化无明显异常。血浆甘油三酯、游离脂肪酸和胆固醇一般高于正常水平。进低热量饮食治疗肥胖端正时，血浆酮体增加或酮血症倾向往往低于正常人。
（5）蛋白质代谢变化
肥胖者的蛋白质代谢基本正常。血浆蛋白和氨基酸含量均正常。与正常人比较，进低热量膳食时，不容易出现负氛平衡，即蛋白质分解代谢率较低。
（6）水、盐代谢变化
肥胖患者的脂肪组织所占比重增大，其含水量远少于其他组织，因而全身所含水分比正常人低。少数肥胖患者短期内体重增加特别快，难于用进食多余能量转变为脂肪来解释。
患者自觉脸、手、脚肿胀，下肢水肿，说明有水、钠潴留。这类肥胖患者在接受低热量饮食治疗时，最初几天体重下降特别快，而且幅度大，显然是利尿消肿的结果。
临床上一般将肥胖症分为两大类：肥胖无明确原因可寻者，称为原发性肥胖症，也就是通常人们所说的肥胖症。这类肥胖症容易并发高血压、冠心病及其他心脑血管病，对人体健康和寿命危害极大。另一类肥胖症是有明确病因可寻者，称为继发性肥胖症。引起继发性肥胖症的常见疾病有：皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、胰岛素瘤、多囊卵巢综合征、性腺功能减退症等。原发性肥胖症可分为单纯性肥胖症和水、钠潴留性肥胖症，单纯性肥胖症又分体质性肥胖症和获得性肥胖症。
（1）单纯性肥胖症
单纯性肥胖症是指非疾病引起的肥胖。患者无明显的内分泌代谢性疾病和特殊的临床症状，它的发生与遗传、年龄、不良的饮食生活习惯有关。根据其不同的肥胖特征又可以分为以下两种基本类型。
①体质性肥胖：患者表现为自幼肥胖，脂肪细胞增生肥大，遍布全身。这类肥胖又叫幼年起病型肥胖症或者脂肪细胞增生肥大型肥胖症。这类肥胖主要由遗传所致。患者的体内脂肪细胞数量增多，新陈代谢过程缓慢、低下，合成代谢超过分解代谢。有人统计，13岁超重儿童，到中年有一半女性和男性成为肥胖症患者。
②获得性肥胖：这种类型的肥胖者年龄大多在20～25岁左右，主要由营养过剩，热量摄入过多及遗传因素引起。脂肪分布多，脂肪细胞仅有肥大而没有数量上的增多。所以，这种类型的肥胖又称为脂肪细胞单纯肥大型肥胖症或者叫成年起病型肥胖症。
不论是体质性肥胖还是获得性肥胖都容易并发动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、糖尿病、胆石症、胰腺炎、脂肪肝、高脂血症等一系列疾病，严重危害肥胖患者的身体健康，影响肥胖患者的寿命。
（2）水、钠潴留性肥胖症
又称特发性肥胖，多见于生殖期及更年期女性，与雌激素增加使毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流等因素有关。脂肪主要分布在大小腿、臀部、腹部及乳房等处。体重与体位有关，立位、劳累时增加，休息和平卧后减少。早晚体重变化在1000克以上（正常人为400克左右）。立位、卧位水试验可证明有水、钠潴留现象。
继发性肥胖是因内分泌代谢异常而引起，肥胖者大多呈现特殊体态和特殊临床表现，属于病理性肥胖。常见的继发性肥胖有：
（1）库欣（柯兴）综合征
这种患者表现为：脸、脖子和躯干肥大，面颊及肩部由于脂肪堆积而形成特殊的体征，如“水牛背”，“满月脸”，而四肢却不胖。所以，医学上又把这类肥胖叫做“向心性肥胖”，也叫做皮质醇增多综合征。主要是由于各种原因引起的糖皮质激素分泌过多、肾上腺皮质功能亢进引起。患者常在下腹部、臀部、股部等处有紫纹，多数有高血压，常有多毛，皮肤反复感染，骨质疏松，精神情绪改变等症状。
（2）垂体性肥胖
患者表现为全身骨骼及软组织、内脏组织增生和肥大，患者呈面胖、下颌大，手掌手指增厚变宽等。大多由于脑垂体肿瘤使腺垂体（垂体前叶）分泌过多的生长激素所致。
（3）水潴留性肥胖
中年妇女及更年期妇女较为常见，男性较少见，此种肥胖发展得较快，可于数月或1～2年内体重增加10～15公斤以上。肥胖分布不均匀，并伴有水肿。脂肪分布主要在腿、股、臀、腹及乳部，而背部并不显著，劳累或运动后加剧，休息及平卧后减轻。正常人傍晚较清晨平均增加为0.4公斤，但是水潴留性肥胖则平均达到1.5公斤。由于体液增加，常有头痛、易激怒、忧愁等症状。
（4）药物性肥胖
长期使用氯丙嗪、胰岛素或促进蛋白合成制剂的病人，由于食欲亢进而招致肥胖的患者，称为药物性肥胖。其特点一是正在服用上述药物，二是停药一段时间后肥胖可逐渐消减。
减肥专家指出，正常人体内脂肪细胞约有200～300亿个，而终生性肥胖者高达900～1500亿个，为正常人的3～5倍，同时每个脂肪细胞内脂肪含量亦较多；成年型肥胖，一般指20岁以后发胖，主要是脂肪细胞变大，而不是数量增加。任何肥胖都是由于热量摄入超过热量消耗的结果。值得注意的是产生肥胖后各种疾病会相继而来，人体抵抗力下降，导致不良后果。因此，肥胖者要特别注意防止肥胖后的各种疾病，尤其是下列六大病症：
一些肥胖症者进食量超过机体需要，过多进食刺激胰岛分泌过量胰岛素，出现了高胰岛素血症，由于肥胖症者的细胞对胰岛素不敏感，将进一步促进胰岛素分泌，使胰岛负荷加重，胰岛细胞增生肥大，长此以往可导致胰岛功能衰竭而发生糖尿病。另外，肥胖常同时伴有高血脂症，常发生脂肪代谢亢进，使游离脂肪酸升高，加重糖代谢紊乱，更易诱发糖尿病。
肥胖是导致高血压发生发展的危险因素。一项对中、老年的调查显示，体质指数小于20者高血压患病率为7.55％，体质指数24～26之间者高血压患病率为20.26％，而当体质指数大于28时，患病率达36.89％。肥胖症者脂肪组织大量增加，因此，必须增加血容量和心输出量才能满足机体需要，长期心脏负荷过重使左心室肥厚，血压升高。
肥胖症者多有高甘油三酯血症，可造成动脉粥样硬化。体重超重、体表面积增大、脂肪组织过多、心脏负荷加重（包括心肌内外脂肪沉积引起的心肌负荷加重）等因素可引起心脏缺血缺氧，肥胖症者体力活动减少，冠状动脉侧支循环削弱或不足，以上诸因素均可导致动脉硬化和冠心病。
临床称为肥胖——通气不足综合征，也称低换气综合征。极度肥胖者胸壁和腹壁脂肪过多，呼吸活动受到限制，呼吸浅表，补呼气量减低而致功能残气量降低，使肺处于接近呼气位置，由于吸气量减低，使肺泡通气量减少，换气受限，造成二氧化碳潴留，动脉血氧饱和度下降，病人可出现紫绀。由于长期缺氧，可继发红细胞增多症，同时血液黏度增加，加重了循环阻力，心脏负荷加重，发生肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
肥胖还可以引起肝脏的脂肪变性，导致肝脏肿大。肥胖病人由于长期高碳水化合物、高脂肪饮食，及存在高胰岛素血症，从而使肝脏合成甘油三酯的速度大大超过了将其转运出肝脏的能力，或引起极低密度脂蛋白运出甘油三酯发生障碍，导致甘油三酯在肝内堆积而发生脂肪肝。
肥胖病人皮肤可有细的淡红色纹，分布在臀外侧、大腿上内侧、上腹部等处。皮肤折皱处易磨损发生皮炎和癣病。长期负重可有腰背痛及关节病变。
肥胖人的心脏病突发率明显高于体重正常者。肥胖症患者比正常人平均早7年罹患动脉硬化、冠心病、心肌梗塞等心脏病。肥胖形成冠心病的时间是10～20年。
临床资料证明，肥胖者发生中风的机会比正常人高出40％。
美国癌症协会的一项对100万人的调查表明，肥胖者比正常人癌症发病率高，而且死亡人数也比正常人多。男性多患结肠癌、直肠癌、前列腺癌，女性多患胆囊癌、胆道癌、乳腺癌、子宫癌、卵巢癌。体重超过标准体重20％以上，癌症发病率男性增加16％，女性增加13％。
胆囊和胆道结石、骨关节病、肝硬化、慢性支气管炎等发病率在肥胖人中比在正常人中都高。
肥胖是因为人体内的脂质代谢紊乱，造成脂肪在皮下和脏器周围堆积所致。据统计，肥胖者患上心脏病的几率是常人的2.5倍；高血压患者中肥胖人是常人的3倍；糖尿病和动脉硬化的病人中，平均每4人中就有3个是肥胖的人。
由于脂肪的大量沉积，机体的负担和耗氧量增加，肥胖者氧消耗比常人高34%～40%；胸腹部堆积大量脂肪，迫使隔肌上移，限制了胸廓和横隔的运动，进而妨碍心、肺的舒缩活动，加之心肌脂肪的沉积，使其收缩机能降低，心搏出量减少，血流减慢，即引起肥胖者头晕、头疼、乏力或冠心病、动脉粥样硬化、脂肪肝、胆结石、下肢关节炎、扁平足、反应迟钝等。
由此可见，肥胖对人体的危害极大。
早在80年代末期，欧美国家就有不少学者研究肥胖对寿命是否会产生影响。调查研究发现，体重与死亡率的关系呈J或Ｕ字型。也就是说，体重过低或过高的人群死亡率比常人要高，尤其是体重过高者。美国学者认为，低于平均体重10%～20%的人群死亡率最低，高于平均体重30%～40%的人群的死亡率增加40%，高于平均体重40%以上的人群死亡率达90%。
肥胖对人的寿命会产生一种间接的威胁。因为肥胖可能引起人们得冠心病、高血压等，而这些疾病可以大大增加人们的死亡几率。肥胖程度越高，得这些疾病的机会越多，因而死亡机会也越多。从这个意义上讲，人的体重与其寿命成反比，就像人们所说的：“裤带越长，寿命越短。”
大量科学研究表明，我国人群心血管病大多是由超重和肥胖引起的。然而，近10年来我国人群的体重指数和超重率正在不断增长。在国际高血压及相关疾病研讨会上，中国医学科学院专家提醒人们应合理膳食，切莫暴饮暴食。
专家指出，世界卫生组织建议体重指数的正常范围是18.5～24.9，根据现有资料我国人群体重指数的最佳水平以20～22为宜。体重过低、过高都不利于身体健康。近年来我国人群体重指数普遍呈上升趋势，主要是由于膳食模式发生了变化，动物性食物的摄入量显著增加，膳食中脂肪热能比升高，劳动强度降低，业余体力运动减少。
肥胖与心脏病的关系非常密切，肥胖引起高血压心脏病（高心病）和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发生率均高。
肥胖引起心脏病变的主要机理是：脂肪堆积过多，增加循环血容量，加重心脏负荷和高血压。并存的脂肪代谢异常及高热量进食引起血脂过高，导致冠状动脉粥样硬化及心肌细胞脂肪沉积，心室壁增厚，心肌顺应性下降。伴存的血糖及血脂增高使血液黏稠度增加，红细胞携氧能力下降，引起心肌细胞供氧不足，另外，肥胖者多不爱运动，过度肥胖也使其活动不便，活动量受限，从而导致冠状动脉侧支循环削弱或不足，心脏代偿能力下降。
为此，有的学者提出，体重增加超过标准体重的30%，则是10年内将患冠心病的信号。
冠心病又叫缺血性心脏病，其全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病。是指因冠状动脉粥样硬化或者冠状动脉血管痉挛所致的冠状动脉狭窄或者阻塞，引起心肌缺血、缺氧或心肌坏死的心脏病。肥胖者冠心病发病率高。据有关报道，中年男性肥胖者冠心病的发病率是正常体重同年龄段男性的2倍。而那些腰围与臀围的比值高的人患冠心病的危险要比正常人患冠心病的危险高出3～4倍。肥胖诱发冠心病的主要机制有：a.肥胖者活动量减少，导致冠状动脉侧支循环削弱，心脏代偿能力降低。b.肥胖症患者伴发的血脂及血糖升高，使血液黏稠度增加，红细胞携氧能力减弱，致心肌细胞供氧不足。c.并发的高脂血症及脂肪代谢异常导致动脉粥样硬化，心室壁肥厚，心肌顺应性降低，心肌细胞脂肪沉积。d.肥胖者体内脂肪堆积引起心脏负荷加重和高血压。
经临床观察证明，肥胖者中高血压病的发生率比非肥胖者高出很多。
肥胖促使高血压发生的机理是：肥胖病人体内脂肪组织大量增加，同时血液循环量相应增加，亦使小动脉的外周阻力也随之增加，心脏必须加强做功，增加心搏出量，以保证外周组织的血液供应。由此而致的小动脉硬化，促使高血压发生，加上肥胖病人体内存在着一定程度的水钠潴留，进一步增加了循环血量，加重高血压。
尽管肥胖可能引起高血压，但临床观察中确有不少肥胖者的血压正常，这可能与机体本身的代偿能力有关。当然代偿能力是有限的，一旦失去代偿能力则会出现血压升高。防止高血压发生的有效措施是减轻体重，甚至对已经发生高血压的肥胖者，经低热量饮食疗法治疗使体重下降后，高血压也可自行缓解。
遗传因素对肥胖者高血压的发生也有一定的影响。近年来的研究发现，高胰岛素血症常出现在高血压患者中，包括一部分体重正常的高血压患者。高胰岛素血症对血管壁有着直接或间接影响，对高血压的发生有很大的影响。该类患者常与家族遗传因素有关，有家族发病倾向。
血浆胆固醇、甘油三酯、总脂等血脂成分的浓度超过正常标准即被称为高脂血症。
肥胖人的脂肪代谢主要表现为：血浆游离脂肪酸升高，胆固醇、甘油三酯、总脂等血脂成分普遍增高。这说明脂肪代谢紊乱。肥胖人的血浆胆固醇水平在5.2毫摩尔/升以上的可占55.8%。男性在60岁以后，女性在50岁以后，血浆胆固醇水平都将显著升高。
患肥胖病时，机体对游离脂肪酸的动员利用下降，血中的游离脂肪酸积累，血脂容量升高。碳水化合物引起的高甘油三酯血症的病人容易肥胖。当这类病人进食的碳水化合物较多时，血浆的甘油三酯升高，而减少碳水化合物的摄入量，高脂血症就可好转甚至消失。同样，体重下降也能使这些病人的血浆甘油三酯下降至正常水平。血浆胆固醇和甘油三酯随着肥胖程度不断增加而上升。血脂水平的下降对于防止动脉粥样硬化及冠心病都具有重要作用。所以说肥胖者控制饮食、减轻体重对防止高脂血症是十分必要的。
轻度肥胖对性功能不会有太大的影响。中度、重度肥胖可出现不同程度的性功能异常。
脂肪组织具有降低活性雄激素芳香化转变成雌激素的作用，故在男性重度肥胖病人中，雄激素减少，雌激素增多（雄激素较正常男性减少1/3，雌激素则可增加1～2倍）。雌激素、雄激素的比例失调，可使肥胖男性表现出轻度性功能低下，主要表现为阳痿或性欲减退。但睾丸大小、生精细胞功能均在正常范围。
过度肥胖女性的性激素变化主要表现为：雌激素相对增加，可达正常体重的2倍；雌酮增加，与雌二醇比例失调，其比值是正常人的2倍；雌激素水平持续偏高，抑制垂体分泌卵泡素和黄体生成素，可引起月经紊乱或不孕。
由于脂肪代谢对性激素水平的影响，可使青春期前肥胖的女孩月经初期提前，因此，预防肥胖宜从早期开始。
肥胖与糖尿病关系非常密切。据统计，我国每100人中就有1人患糖尿病，肥胖人中的糖尿病患者是非肥胖者的4倍，而且糖尿病的发生率随着肥胖程度的增加而增加。在40岁以上的糖尿病病人中，约有70%～80%的人是由于过于肥胖所引起的。
糖尿病是因为胰岛素不足，以致糖在体内的利用受阻，血糖升高，并有大量的糖从尿中排出，同时还伴有脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种疾病。胰岛素是人体内唯一的降血糖激素，胰岛素绝对或相对不足是导致糖尿病的主要原因。在肥胖病人中进行血浆胰岛素的检测发现，有糖尿病的肥胖病人，其血浆胰岛素水平显著高于体重正常的糖尿病人，甚至高于正常人（体重正常无糖尿病者）；血糖正常的肥胖病人，其血浆胰岛素水平则更高，约为正常人的4倍。
病理检查证实，肥胖者的胰岛β细胞（分泌胰岛素的细胞）肥大增生，提示肥胖病人体内胰岛素的作用降低，存在胰岛素抵抗。进一步的研究发现：肥胖病人脂肪细胞增大，是导致胰岛素下降的主要原因。
由此推论，肥胖病人发胖初期脂肪细胞增大后，胰岛素的作用降低，为维持血糖的正常水平，胰岛β细胞则增生肥大，增加胰岛素的分泌量。长期肥胖，胰岛β细胞将因过度负荷而受损，其结果则是导致胰岛素分泌不足，诱发糖尿病。可见，肥胖本身就是导致糖尿病的病因之一。临床观察中发现，肥胖病也往往是糖尿病的前驱表现。如能尽早减轻体重，上述情况就可以得到明显的改善，血浆胰岛素的水平也能下降。
正常情况下，肠道吸收的脂肪在肝脏内分解、转换，再运送到脂肪组织中去储存。当人体饥饿时，储存的脂肪则被动员到肝脏或其他组织中去分解利用。肝细胞有一定的代偿能力，能适应人体变化的需要，使脂肪的合成、转换、利用相互间达到平衡状态。
在肥胖患者中，由于长期摄入过量，脂肪合成过多，超过了肝细胞的负荷能力，加上胰岛素的效价降低，肝内脂肪的分解利用出现障碍，致使脂肪在肝细胞内堆积无法分解，形成脂肪肝。肥胖者常有脂肪肝，甚至包括肥胖儿童。只是受其病程、肥胖程度、体内脂肪和糖代谢紊乱水平的影响程度不同罢了。
脂肪肝患者伴有全身无力、腹胀、食欲不振、肝区不适等感觉。检查可以发现肝脏有不同程度的肿大，表面光滑，边缘钝，可有触痛感；血液化验出现肝功能改变和血脂增高，同时B型超声波也可以提示肝脏的特有波型改变。
早期或轻中度脂肪肝多可治愈，也就是说，减轻体重、调整饮食摄入与需要的平衡，脂肪肝可随之改善甚至消失。重者可发生脂肪性肝炎，出现非特异性腹痛和肝功能异常。晚期可因纤维组织增多而致肝硬化。
肥胖病也往往是脂肪肝的前驱表现。如能尽早减轻体重，上述情况就可以得到明显的改善，血浆胰岛素的水平也能下降。
临床调查发现，胆结石病人多数都是肥胖者。为什么肥胖病人易患胆结石症呢？
这是因为，肥胖病人营养过剩，血脂高，出于对脂肪消化的需要，因此，胆汁分泌量要求多。胆囊在脂肪餐后的负荷加大，同时由于胆固醇明显增高，所以胆囊内胆固醇结石的机会也相应增加了。还有肥胖病人运动量少，也可能是结石生成的条件之一。但总的来说，胆结石同肥胖关系密切仅仅是一种表现，详细的机理还不十分清楚。不管怎样，胆结石在肥胖病人中的发病率是较高的。不仅如此，胆囊炎病人中也有许多人比一般人肥胖。当然，结石容易造成胆道阻塞，阻塞后可以发生感染，自然胆囊炎也会随之发生。
肾脏是人体重要的排泄器官，其基本功能是清除血液中的毒素和代谢废物，维持体内水、电解质的平衡。肥胖症患者由于肾脏中脂肪含量增加，肾小管、肾小球中有脂肪沉积，从而影响肾脏功能。另外，肥胖症患者伴发的高血压、糖尿病、肾动脉硬化会加重肾脏负担，容易出现蛋白尿，严重者会出现肾功能损害，血肌酐、尿素氮增加，甚至出现肾功能衰竭。
肥胖者因胸壁增厚，膈肌升高而致肺活量降低。严重者可出现缺氧、发绀和高碳酸血症，患者嗜睡，可发生肺动脉高压和心力衰竭。严重者可出现肥胖性心肺功能不全综合征。
对于有些重度肥胖者，患者可出现嗜睡、发绀、中心静脉压升高、肺活量降低、呼吸困难、不能平卧、心跳加速、水肿、发绀等，被称为肺心综合征。
痛风是一组长期嘌呤代谢障碍所致的疾病。痛风又称为高尿酸血症，是由于体内嘌呤代谢异常，血液中尿酸浓度升高，尿酸转化成尿酸盐，积聚在关节、结缔组织中，引起关节炎性病变，出现关节肿胀与疼痛。
据报道，肥胖者较非肥胖者高尿酸血症的患病率高3倍。肥胖程度越重，痛风的发病率也越高。节制饮食，减轻体重，能减少痛风的发作。
肺心综合征又称Pickwickion综合征，是发生在严重肥胖（体重超过100公斤以上）时的一个临床症候群。严重肥胖症患者，腹腔脏器周围和胸壁脂肪组织过多，腹腔内压力增高，使膈肌上升，上下活动幅度减少，换气效率降低。由于肺的气体交换量减少，肺泡内氧气和二氧化碳的交换能力下降，二氧化碳分压上升，氧分压下降，因而患者呼吸短促，易感疲劳，不能耐受较重的体力活动，并且懒得活动。后者又进一步促进肥胖。长期的动脉二氧化碳分压增高，通过血脑屏障，使脑脊液中碳酸根逐渐升高，PH值下降，使大脑长期处于缺氧状态。患者不仅平时有头昏、头痛、脉快、心悸、多汗、无力等症状，而且因长期缺氧，还易继发红细胞增多，患者呈多血质外貌，血液黏度加大，循环阻力增加，静脉回流淤滞，静脉压升高，颈静脉怒张，肝肿大，肺动脉压高，右心负荷加重。久而久之，发生右心肥大。肥胖病人脂肪组织大量增加，总循环血量自然随之增加，心输出量和每搏输出量都将加大，终于加重左心负荷，出现高搏出量心力衰竭。
总之，本综合征有以下特点：极度肥胖；活动后呼吸困难；嗜睡；睡眠时周期性呼吸；继发性红细胞增多症；右心室肥大；左心衰竭。
为评价肥胖对癌症危险性的长期效果，已进行了大规模人群的研究。美国癌症协会对7.5万人追踪随访12年，调查结果表明，肥胖女性患子宫内膜癌、宫颈癌、卵巢癌和乳腺癌的危险性有所增加，肥胖男性发生结肠癌、前列腺癌的危险性明显增加。丹麦科学家对4.4万人的11年追踪观察发现，肥胖者食管癌、肝癌、胰腺癌的危险性比一般正常人高，一些与内分泌有关的癌症也呈门趋势，如妇女的肾癌、子宫内膜癌以及某些胃肠道癌等。
这些研究表明，肥胖与一些癌症之间存在较大的联系。然而，肥胖与癌症的危险性关系并不呈直线上升。
肥胖症患者皮肤末梢循环功能差，皮肤抵抗能力也差，因此，容易患皮炎、湿疹、冻疮等皮肤病。再加上夏季肥胖者出汗较多，大大增加皮肤病的发生率。