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第三节
神经组织主要包括胶质细胞和神经细胞（又称为神经元）。胶质细胞有如胶黏物把神经元黏牢在一起，故称胶质细胞。胶质细胞比神经元小，但数量却比神经元多10～50倍，它为神经元提供营养，运走神经系统残留的废物，对神经元的形态、稳定性、功能完整性，都起着重要的支撑作用。胶质细胞又为神经元的髓鞘提供绝缘作用，甚至有传递信息和调节脊髓痛觉的功能，当病毒或细菌入侵时，胶质细胞即促进疼痛信号的传递，因此感冒时会感到腰酸背痛。
神经元的结构包括细胞体、树突、轴突等部分（见图2—9）。细胞体是神经元代谢和营养的中心，也是合成各种蛋白质（包括各种酶类）的中心，蛋白质在细胞体合成后，被输送到树突和轴突。树突由细胞体发出，接受刺激作用。
图2—9神经元结构的模式图
轴突离开细胞体若干距离后成为神经纤维，包围在轴突外面的细胞膜形成髓鞘起绝缘作用，有助于神经冲动的输送。轴突的主要功能是传导神经冲动。轴突末梢呈多级分支，最终形成膨大的末端，构成突触前膜。
神经冲动传导的速度视神经纤维的粗细以及是否带髓鞘而定。一般而言，粗快细慢，带髓鞘的快，不带的慢。速度最快可达每秒120米，慢者仅数米而已。神经元的轴突和另一个神经元的细胞体或树突紧密接触而发生联系的地方，叫突触（见图2—10）。
图2—10突触的结构
突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜三个部分。轴突末梢最尾端稍膨大呈球形状，内有大量突触小囊泡，小囊泡内储存神经递质。当神经冲动到达末梢时，促使小囊泡往突触前膜移动，神经递质突破小囊泡，穿过间隙，与突触后膜的受体结合，完成信息传递的任务。
神经递质对肌肉运动、情绪、心理健康都起重要作用。有的神经递质可与多种受体结合，产生不同的效应，有的只与一种受体结合，表现受体的特异性。神经递质的多样性和特异性，使密集的神经网络能准确传递信息。
（1）乙酰胆碱：分布于神经系统各个部位，密集于海马的乙酰胆碱对注意力、警觉及巩固新记忆等起关键作用。前脑乙酰胆碱神经元若有退行性病变，会损害学习和记忆。连于骨骼肌神经元的乙酰胆碱，能激活肌肉细胞的相应受体，产生收缩作用。
（2）γ-氨基丁酸：是抑制性神经递质，控制肌肉运动。γ-氨基丁酸系统的缺陷可导致焦虑症，而抗焦虑剂如苯二氮γ可提升γ-氨基丁酸的功能，缓解焦虑。
（3）多巴胺：属单胺神经递质。脑干上部伸展至前脑神经元释放的多巴胺，可产生愉悦情绪。这个区域（即中缘多巴胺系统）与药瘾的形成有关。多巴胺过于活跃可引发妄念、幻觉、思维错乱等精神分裂症状，过低可造成帕金森症。
（4）5-羟色胺：又称血清素，低水平的5-羟色胺导致抑郁。5-羟色胺又对睡眠和饮食起调节作用。攻击和冲动行为与过度活跃的5-羟色胺有关。
（5）去甲肾上腺素：大部分为脑干的神经元合成，过低水平可产生抑郁情绪，过度活跃则导致躁狂情绪。
（6）内生啡肽：能消除疼痛，带来愉悦感，被称为“开启天堂的钥匙”。针刺麻醉或安慰剂之所以能减除疼痛，是内生啡肽起的作用。
神经递质因为在突触中被酶降解，失去活性，故所产生的作用是短暂的。一些药物能促进神经递质的释放，或者防止其再摄入，加强了神经冲动在轴突中传送的力度，或者模拟递质对受体起作用，发挥催动功能，这些药剂称为催动剂。另一些药物则能抑制末梢释放递质，减缓冲动的兴奋状态，或者阻断受体与递质的结合，起拮抗作用，这些药剂称为拮抗剂。
左旋多巴（L-DOPA）是多巴胺的催动剂，它可提高多巴胺的活动水平，补偿坏死神经元的损害，从而舒缓帕金森症状。安非他命可阻断多巴胺的再摄入，使多巴胺在突触间隙停留较长的时间，增多多巴胺的活动，不断刺激突触后受体，起催动作用，使结果出现类似精神分裂症状。而氯丙嗪则能封住多巴胺受体，阻断多巴胺突触后神经元的作用，缓解精神分裂症状。
一种称为肉毒的毒素，能阻断乙酰胆碱的释出，造成肌肉麻痹，甚至瘫痪。南美印第安人所用的箭毒也能封住乙酰胆碱受体，使乙酰胆碱无法对突触后神经元起作用，导致肌肉麻痹和瘫痪，严重中毒者因无法呼吸而窒息死亡。大部分药物都只是针对特定递质起作用，因为不同的神经元释放不同的递质，所以药物的促进或抑制作用，也只限于特定的神经元。